Palatab

Zakończeń nerwowych swędzenie skóry

Zakończeń nerwowych swędzenie skóry

Abstrakcyjny

Świąd skóry głowy jest częstym reklamacji, która jest uważana za diagnostycznie i terapeutycznie trudne sytuacji. Skóry głowy ma unikalną strukturę nerwową, która zawiera gęsto unerwione mieszków włosowych i skórną naczynia. Mimo ostatnich postępów w naszym rozumieniu patofizjologii swędzenie, świąd skóry głowy Nie badano dotychczas. W niniejszym artykule autorzy podsumowują aktualny stan wiedzy na temat neurobiologii skóry głowy i włosów pęcherzyków, jak również swędzenie mediatorów i zapewniają domniemany mechanizm świądu skóry głowy ze szczególnym naciskiem na neuroanatomii i patofizjologii.

Słowa kluczowe: Świąd, Unerwienie, głowy, mieszka włosowego

Świąd skóry głowy jest częstym objawem i przykre. Jest to najczęściej związane z łojotokowym zapaleniem skóry i łuszczycy, ale pojawia się często bez żadnych zauważalnych zmian skórnych lub oczywistej diagnozy. Uważa się diagnostycznie i terapeutycznie wyzwanie sytuacja szczególnie, gdy nie ma innych części ciała, a swędzi no wykrywalne uszkodzenie widać (1). Celem tego przeglądu jest przedstawienie przypuszczalny mechanizm świądu skóry głowy ze szczególnym naciskiem na neuroanatomii i patofizjologii.

Epidemiologia świąd skóry głowy

Swędzenie skóry głowy, chociaż jest uważane za często, istnieje niewiele danych opublikowanych jej występowania (2). W badaniu przeprowadzonym na reprezentatywnej próbie ilościowego ludności Francji, swędzenie skóry głowy stwierdzono u 25% populacji (3). U pacjentów z uogólnioną idiopatycznym świądu, 13% wykazały zaangażowanie włosów (4).

Przyczyny świądu skóry głowy

Świąd skóry głowy mogą wynikać z różnych chorób dermatologicznych, w tym ogólnego, chorób neurologicznych i psychogennych. Wśród pacjentów z psychogenne świądem, najczęściej dotknięte miejsca są głowy i twarzy (5). Świąd skóry głowy mogą być klasyfikowane w oparciu o potencjalnej choroby podstawowej (tabela 1).

Proponowana klasyfikacja kliniczna głowy świąd Według potencjalnej choroby podstawowej *

Główne warunki dermatologiczne związane z świąd skóry głowy

Łojotokowe zapalenie skóry

Najczęstszym prezentacja świąd skóry głowy występuje w otoczeniu łojotokowe zapalenie skóry (24). Patogeneza łojotokowe zapalenie skóry jest złożona i pojawia się w wyniku interakcji między skóry głowy, gruczoły wydzielania grzyby Malassezia, a system immunologiczny skóry (25). W łojotokowe zapalenie skóry, drożdże nie posiadają warstwy lipidowej ze względu na zmiany w dostępności substancji odżywczych na powierzchni lipidów może wyjaśnienia natury zapalnej tego swędzenie dermatozy (patrz poniżej gatunki Malassezia) (26, 27).

Łuszczyca skóry głowy

Ostatnie duże badanie wśród 195 pacjentów z łuszczycą wykazały, że 58% cierpi na świąd skóry głowy (7). Kolejne badanie w umiarkowanej do ciężkiej łuszczycy plackowatej przewlekłej ujawniły różnice regionalne w miejscach świąd; najbardziej dotknięte anatomiczne strona była skóra głowy (50%). Świąd był ograniczony do zmian łuszczycowych (70% przypadków) (29).

alopecias blizn

Swędzenie skóry głowy jest często spotykają się pacjenci z planopilaris porostów gdy występuje stan zapalny (30). Świąd skóry głowy widać na około 70% pacjentów (8, 9). Centralny łysienie bliznowate odśrodkowa jest częstą przyczyną powstawania blizn łysienie w afroamerykańskich kobiet i jest często związane z swędzenie skóry głowy lub tkliwość, ze zmiennymi stopniami (31).

neuropatyczny grzybica

Poczta poopryszczkowy (PHN) zostało historycznie związane z bólem. Jednak okazało się, że dane PHN indukuje również zamieścić opryszczkową swędzenie (fi) (32). W dużym badaniu epidemiologicznym podano PHI w przybliżeniu połowa pacjentów PHN. PHI może współistnieć z PHN lub występują samotnie. PHI jest bardziej prawdopodobne po zoster głowy i szyi, szczególnie w trójdzielnego (V1) dermatomie (33).

U pacjenta z PHI na skórze głowy, ilościowe PGP 9.5-immunoreaktywnych naskórka nerwami wykazali stratę 96% PGP 9.5 barwionego naskórka w obszarze unerwienia swędzenie. Jednocześnie, ilościowe badania sensoryczne wskazano poważne szkody w większości sensorycznymi modalności wyjątkiem swędzenia. Możliwych mechanizmów należą selektywną ochronę obwodowych swędzenie włókien z sąsiednich nienaruszone dermatomów brak równowagi między wzbudzeniem i hamowanie drugiego rzędu neuronów czuciowych i / lub nadmierną aktywność elektryczną poszczególnych neuronów centralnego swędzenie hipo-afferented (32). Oaklander sugerują, że nadmierne drapanie obserwowano u niektórych pacjentów z PHI może być spowodowane zmniejszonym czucia bólu (34). Normalnie, akt drapanie w celu łagodzenia swędzenia wywołuje łagodny ból, który zapewnia ochronną ujemnego sprzężenia zwrotnego w celu powstrzymania dalszego zarysowaniem. W PHI, drapiąc uszkodzoną powierzchnię skóry wywołuje żadnego bólu, tak że drapanie nie ustąpi słabnie, czasem do tego stopnia, ciężkie uszkodzenie skóry (34). Ross et al. Niedawno wykazano istnienie swędzenie hamujących interneuronów obrębie rogu tylnego. Bhlhb5 zmutowane myszy pozbawione tych interneurony miał uporczywe swędzenie (35). Glutaminian jest jednym z głównych neuroprzekaźników pobudzających w rdzeniu kręgowym i może odgrywać rolę w tych interneuronów. Zatem leki tłumienia presynaptyczną uwalnianie glutaminianu, takich jak gabapentyna i pregabalina może hamować określone podtypy świądu, takie jak swędzenie neuropatycznego poprzez tę samą drogę (36).

wrażliwa skóra głowy

Patofizjologia świądu w skórze głowy

Patogeneza świądu skóry głowy rzadko badane. Aby lepiej zrozumieć, dlaczego jest tak swędzenie skóry głowy ważne jest, aby zrozumieć neuroanatomii mieszka włosowego w jego różnych cyklach.

Skóra głowy jest złożona struktura neuronowa na swędzenie

Zmysłów innervations skóry głowy

Unerwienie wokół ludzkich włosów na głowie i melanocyty brodawki skórnej i naskórka

Czy istnieją różnice między czucia skóry głowy i innych obszarów skóry?

Skórne receptor i mediatory uczestniczące w swędzącą skórę głowy (Rysunek 3)

Itch mediatorami w głowie

Receptory zarządzania i kontroli oraz histaminy

Histamina jest prototypem endogennego swędzenie mediatora wydzielanego z MC i może wywoływać swędzenie pośrednictwem receptorów H1 i H4 na NF (64, 65), natomiast receptory H3 wydaje się brać udział w tłumieniu świądu (66). MC może wywoływać świąd bezpośrednio także poprzez uwalnianie innych mediatorów, takich jak chimazy tryptazy i cytokiny. MC wydzielają również neurotrofiny takich jak czynnik wzrostu nerwów (NGF), który przyczynia się do przerostu NFS przewlekłym świądu, jak to obserwowano w leczeniu atopowego zapalenia skóry (AD) (54, 64, 65). Funkcja MC również regulatorów cyklu wzrostu włosów i są zaangażowane w kontrolę regresji HF w systemie mysim (67, 68). Numer MC, aktywność degranulacji, histochemiczne cechy barwienia, histamina / heparyna treść skóry i fizyczne kontakty MC-NF wszystkim znacznie wahać w czasie zsynchronizowanym rowerowej HF w skórze gryzoni (69, 70). MC Gęstość w skórę głowy nie różni się znacząco od tego w skórze przedramienia (71). Numer MC w skórze Odnotowano wzrost AD oraz w świądu uszkodzeń łuszczycą (71, 72).

PAR-2
TRPV1

Innym termoczuły receptor chwilowego potencjału kanału, który okazał się mieć znaczenie w grzybica u myszy TRPV3 (92). TRPV3 jest obficie wyrażona w keratynocytach i skóry głowy HF, głównie w DPN (93 -95). Aktywacja TRPV3 Wykazano ostatnio, do hamowania wzrostu ludzkich włosów. W hodowli narządów, aktywacja TRPV3 spowodowało zależne od dawki hamowanie wydłużania włosa, zahamowanie proliferacji i indukcją apoptozy i przedwczesnego regresji katagen (HF) (95).

Mas związanych z receptorem sprzężonym z białkiem G (Mrgpr)

W ludzkich MrgprXs ekspresję wykryto jedynie w neuronach DRG (99). MrgprA3 i MrgprC11 wyrażono w podgrupie TRPV1-pozytywnych nerwów doprowadzających (97), choć TRPA1 wymagana jest Mrgpr pośredniczy sygnalizacji (102).

receptory opioidowe
Receptory kannabinoidowe (CBS)
receptory neurokininy (NKRs)

Neuropeptydu SP ocenia się przypuszczalne mediatorem swędzenie bezpośrednio; i pośrednio poprzez aktywację MC. Po wypuszczeniu z zakończeń nerwów czuciowych, który wiąże się z wysokim powinowactwem do receptora neurokininy-1 (NK1R) na keratynocyty, komórki śródbłonka i MC. To przyciąga komórek prozapalnych degranulates MC z uwolnieniem pruritogenic prozapalnych cytokin, takich jak czynnik martwicy nowotworu-alfa lub leukotrienu B4 (51).

CGRP

CGRP jest zaangażowane w AD świąd i łuszczyca (131 -133). Powtarzające się stosowanie kapsaicyny znieczula zakończenia nerwowe takie, że nie ma już odpowiedzi na bodźce lokalnych i re-akumulacji CGRP i SP jest zablokowane. To wyjaśnia dużą skuteczność leczenia miejscowego kapsaicyną w świądu (134).

Neurotrofin (NTS)
receptor peptyd związany gastryny-(GRPR)
Endoteliny (ET)

ET-1 wywołuje świąd / swędzenie sensację u ludzi jak iu zwierząt. Jest on uwalniany z komórek śródbłonka i MCS (135, 162, 163). Interesujące jest, że antynocyceptywne działanie endothelin1 stwierdzono wstrzykiwany owłosionej skórze szczura (164).

cytokiny
Komórki zapalne inne niż MCs

Granulocyty zasadochłonne może uwalnianie histaminy podobny do MC, a tym samym przyczyniają się do wywołania świądu (179). Bazofile mają sprawdzoną rolę w aquagenic swędzenia iw przewlekłej pokrzywki idiopatycznej (180, 181).

Inne non neuronalne unikalne właściwości skóry głowy, które mogą odgrywać rolę w swędzenie skóry głowy

mikroflora skóry głowy

Skóra głowy zwykle skrywa liczne drobnoustroje, w tym w szczególności gatunków Malassezia, gronkowców i gatunku Propionibacterium (24, 76, 184).

gatunki A- Malassezia może mieć dwojaki wpływ na skórę głowy itch- ochronne w zdrowej skóry i swędzenie w indukowaniu zaburzeń sebum
B- Staphylococcus aureus ma swędzenia mechanizm wywołujący

Scalp Sebum ma zarówno swędzenie mechanizmy ochronne i swędzenie indukowania

Skóra Surface skład lipidów chemiczna może być poważnie zmieniony w różnych chorób skóry. Tak jest w przypadku AD, łojotokowe zapalenie skóry i łuszczyca (199 -202).

Istnieje wyraźna zmienność indywidualna i anatomiczne w ilości i składu sebum w skórze człowieka (198, 206, 207). Całkowite ilości WKT były największe w skórze głowy (198).

Głowy Warstwa rogowa jest swędzenie środki ochronne

Stratum corneum skóry głowy jest funkcjonalnie odrębne od twarzy i kończyn. Czynność bariery wodnej w warstwie rogowej skóry głowy był prawie porównywalny z dłoniowej części przedramienia, ale był zdecydowanie lepszy niż w skórze twarzy. Uwodnienie skóry głowy powierzchni skóry była znacząco wyższa niż w skórę twarzy i dłoniowej przedramienia. Cechy te wydają się być zależny od co najmniej w pewnym stopniu na ilość łoju lipidy pochodzące z powierzchni skóry, ponieważ były one obfite na skórze głowy (208). Może to mieć korzystny środek ochronny do zmniejszenia swędzenie skóry głowy w zdrowej skórze dobre funkcjonowanie bariery zapobiega sygnalizację czynników egzogennych, takich jak mydła, infekcje bakteryjne i inne czynniki drażniące z wywoływania swędzenia.

Wniosek

Nowe cele terapeutyczne w świądu skóry głowy *

Podziękowanie

Dr Yosipovitch zaprojektowany papier. Dr BenSaif napisał papieru i analizuje dane z dr Yosipovitch. Dr Ericson umieszczono wizerunki i analizowane dane. Wszyscy autorzy w pełni odczytać ostateczny projekt i pod warunkiem ich zatwierdzenia.

SKRÓTY

RELATED POSTS

Comments are closed.