Palatab

rak płuc, rak płuc, gdzie może spread.

rak płuc, rak płuc, gdzie może spread.

Przegląd

  • Clin Chest Med. 2011 Dec; 32 (4): 605-44.
  • Canadian Cancer Society: Canadian Cancer Statystyki 2012
  • rak płuc jest najczęstszą przyczyną zgonów związanych z nowotworami w Kanadzie i na świecie (około 27% zgonów z powodu raka w Kanadzie).
  • Ogólnie zakres Rak płuc jest:
  • wyższy w mężczyźni niż kobiety
  • Spadek dla mężczyźni od 1980
  • Spadek dla kobiety od połowy 2000 roku (odwrócenie trendu wzrostowego od 1980 roku)
  • Druga najwyższa częstość występowania raka u obu płci po prostata (mężczyźni) i pierś (samice) nowotworów.
  • raka płuc ma zła prognoza. co oznacza występowanie zbliżony śmiertelność. Pięcioletni względna przeżywalność raka płuc jest 16% w Kanadzie.
  • Drobnokomórkowego raka płuc (SCLC, 15% wszystkich nowotworów płuc) i nie-drobnokomórkowego raka płuc (NSCLC, 85%) są dwie główne postacie raka płuc. Niedrobnokomórkowy rak płuca dalej podzielone rak płaskonabłonkowy. rak gruczołowy. i Rak dużych komórek .
  • Palenie jest najważniejszym czynnikiem ryzyka raka płuc, co może powodować wszystkie rodzaje raka płuc, ale jest silniej związany z SCLC i rak płaskonabłonkowy.
  • Etiologia

    palenie papierosów

    • Palenie papierosów jest główną przyczyną raka płuc. co stanowi około 85% przypadków raka płuc. Ryzyko raka płuc zwiększa się wraz z czas trwania, intensywność i głębokość wdychania dymu.
    • Używana (pasywne) palenia również powoduje raka płuc, ale jest mniej silnie związane w porównaniu z aktywnym paleniem.
    • Papierosy zawierają wiele substancji rakotwórczych (Więcej niż 60), które indukuje nowotwory w warunkach laboratoryjnych.
      J Natl Cancer Inst. 21 stycznia 2004; 96 (2): 99-106.
    • Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) takich jak benzo [a] pirenu mutacje produkują w p53 gen. Transwersja G na T w obrębie genu p53 wzór molekularny nowotworów płuc wywołane przez mutageny tytoniu.
    • związki N-nitrozowe są głównym grupa związków chemicznych występujących w dymie tytoniowym, z których kilka jest silnie rakotwórcze dla zwierząt.
  • Nikotyna. powoduje uzależnienie od palenia papierosów, a także jest promotorem dla nowotworzenia.
    • Sympatyczny / przywspółczulnego aktywacyjny. Nikotyna wiąże się i aktywuje nikotynowe receptory cholinergiczne. który znajduje się na obu współczulnych i przywspółczulnych zazwojowe neuronów. Endogenny ligand tego receptora jest acetylocholina (Nikotyna nie jest naturalnie u ludzi). Dlatego, palenie stymuluje zarówno sympatyczny (zwiększona częstość akcji serca, ciśnienie krwi) i przywspółczulnego (perystaltyka jelit, relaks) systemy, uwalniając całą gamę hormonów i neuroprzekaźników w obiegu.
    • Nałóg. Nikotyna powoduje uwalnianie dopaminy z jądrze półleżącym, pośrednicząc nagrody i uzależnienia
    • Czynnik rakotwórczy. Nikotyna nie inicjuje nowotworzenia, ale ma wspierać inicjowane przez komórki nikotynowego receptora cholinergicznego sygnalizacji w płucach. Nikotyna hamuje apoptozy, proliferacji komórek i powoduje angiogenezy w nowotworach płuc.
    • Dystrybucja rakotwórczych. Cygara i palenie tytoniu fajkowego wytwarza stosunkowo duże cząstki, które docierają tylko górnych dróg oddechowych, w przeciwieństwie do palenia papierosów, która produkuje drobne cząstki, które sięga dalszego oddechowe. Zatem ryzyko zachorowania na raka jest niższa z cygara i palenia fajki. Dodatek anty-drażniących (np mentol) papierosów umożliwia głębszy wdech i bardziej gwałtowny wzrost poziomu nikotyny w surowicy, zwiększenie uzależniające papierosów.
    • Zaprzestanie palenia. palaczy w każdym wieku mogą korzystać z zaprzestania palenia; jednak ryzyko pozostaje podwyższona w porównaniu z nigdy niepalących.
    • nigdy palaczy

      • Zdefiniowane jako ludzi, którzy palili mniej niż 100 papierosów w życiu.
      • Odpowiada za 25% przypadków raka płuc na całym świecie i jest postrzegana jako odrębny rodzaj raka płuc.
      • Związany z: kobieta przypadkach Wschodu populacjach azjatyckich, historii rodziny, rodzaju gruczolakorak, EGFR Mutacje i lepsze rokowanie (23% przeżyć 5-letnich vs 16% dla palaczy).

      narażenia środowiska

      • Szereg środowiskowych czynników ryzyka zostały zidentyfikowane, z których większość dotyczy ekspozycji zawodowych, takich jak azbest, smoły, sadzy, a ilość metali, takich jak arsen. chrom, i nikiel .
      • zanieczyszczenie powietrza jest również związane ze zwiększonym ryzykiem raka płuc.
      • Kryty radon-222. radioaktywny gaz, który przenika do gleby i zostaje skoncentrowane wewnątrz budynków, które zostały postawione jako istotny czynnik ryzyka raka płuc.
        Zdrowie Phys. 2004 Jul; 87 (1): 68-74.
      • Palenia wzmaga działanie wielu czynników rakotwórczych płuc zawodowymi (na przykład azbest) tak, że ryzyko to jest mnożnikowy zamiast dodatku.

      Genetyka

      • Istnieje zwiększone ryzyko zachorowania na raka płuc wśród krewnych pierwszego stopnia, co wskazuje na podatność genetyczną.
      • Badania genów kandydujących zidentyfikowano kilka enzymów w cytochromu P-450 System jako czynniki ryzyka raka płuc. Jednym z takich gen CYP1A1. kodujący aryl węglowodorów hydroksylazy. Niektóre allele CYP1A1 Uważa się, że zwiększają ryzyko zachorowania na raka płuc poprzez zwiększenie aktywacji metabolicznej procarcinogens pochodzących z dymu papierosowego.

      zmiany prekursorowe

      • Zmiany prekursorowe mają coraz większe zainteresowanie ze względu na domniemanie badań przesiewowych w kierunku raka płuca.
      • Obecnie istnieją 3 rodzaje uznanych zmian prekursorowych:
      • Rak płaskonabłonkowy dysplazja i. Prekursor uszkodzenie z powodu raka płaskonabłonkowego komórek.
      • gruczolakowata rozrost. prekursorem zmian chorobowych na raka oskrzelowo, formą raka gruczołowego.
      • Idiopatyczne rozrost komórek neuroendokrynnych płuc. prekursorem rakowiaka płuc.
    • Prekursor uszkodzenie na DRP jest nieznany.
    • patogeneza

      SCLC i NSCLC są traktowane różnie, ponieważ (i) pochodzą z różnych komórek, (ii) poddawania różnych procesów patogenezy, oraz (iii) gromadzić różne mutacje genetyczne. SCLC często niesie mutacje w MOJA C. BCL2. c-KIT. p53. i RB. podczas NSCLC często mutacje EGFR. KRAS. CD44. i p16. Są to wszystko albo geny supresorowe guza lub onkogenów. Widzieć genetyka Rak i biologia Rak rozdziały dotyczące opis sposobu Takie mutacje mogą powodować raka.

      Klasyfikacja inwazyjnego raka płuc

      • Najczęstszym typem raka płuc niepalący i morecommon w kobiety
      • Wynika z małej nabłonka dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych komórek typu II
      • Należy przetestować EGFR Mutacja kątem ewentualnej terapii celowanej
      • Czasami pojawiają się w miejscu blizn
      • Mają tendencję do tworzenia gruczołów i wydzielania mucyny

      Rak płaskonabłonkowy (20%)

      • Silnie związany z paleniem papierosów
      • Wynika z dużych (proksymalnych) komórek nabłonka dróg oddechowych
      • Mają tendencję do tworzenia przeszkód i spowodować dalszy niedodmę
      • Spread wewnątrz klatki piersiowej zamiast przerzutów odległych; w związku z tym, najlepsze rokowanie

      Drobnokomórkowego raka płuc (SCLC ) (14%)

      • Komórki neuroendokrynne znajdują się na widłach drobnych oskrzelach
      • Najsilniejsze stowarzyszenie palenia
      • Powstaje z komórek neuroendokrynnych płuc, które są odpowiedzialne za neuroprzekaźników, czynników wzrostu i substancji naczyniowo
      • Powoduje zespół paraneoplastyczny. Powszechnie wydzielania ADH (SIADH) lub ACTH (pozamaciczna zespół Cushinga)
      • Szybki wzrost i wczesne przerzuty odległe (mózg, wątroba, kości), co prowadzi do najgorsze rokowanie

      Raka wielkokomórkowego (3-5%)

      • Zachowują się podobnie do gruczolakoraka ale uszkodzeń powstałych wydają się być nieco większa

      Patofizjologia i cechy kliniczne

      Mechanizm i patofizjologia

      Pierwotne płuc objawy lesion

      • Obecność masy podrażnia receptory w drogach oddechowych kaszel
      • Bardziej powszechne w raka płaskonabłonkowego andSCLC (więcej powszechnie spotykane w centralnych drogach oddechowych)
      • Niedrożność dróg oddechowych od centrum może również prowadzić do post-obturacyjnego zapalenia płuc i dystalnej niedodma
      • Nowotworów złośliwych lipolizę i proteolizy powoduje utratę tkanki tłuszczowej i mięśni szkieletowych. Synteza białek jest również zmniejszona przez wiele mechanizmów.
        Curr Opin Gastroenterol. 2010 Mar; 26 (2): 146-51.
      • Guz w centralnej dróg oddechowych
      • Naczynia krwionośne wynikające z rozwoju naczyń nowotworowych jest nieszczelny, a kręta, predysponujące ich łatwego rozerwania i powodował krwiopluciem
      • Zewnętrzna lub wewnątrzświatłowe niedrożność dróg oddechowych
      • Aktywacja mechanoreceptory i chemoreceptorów w płucach na skutek wyniszczenia lub hipoksemii / mleczanowej
        J Pain Symptom Manage. 1997 Apr; 13 (4): 220-32.
      • Zobacz też śródpiersia
      • Nowotwór udziałem wysięk opłucnowy powierzchnię powodując ból w klatce piersiowej
      • Zobacz też śródpiersia

      Leczenie

      Zaprzestanie palenia

      • Palenie zwiększa ryzyko powikłań płucnych po zabiegu
      • Istnieją trzy główne interwencje Oprócz poradnictwo i wsparcie.
      • Nikotynowa terapia zastępcza (NRT). można kupić w wielu formach, w tym gumy i transdermalny; wszystkie formy zwiększa tempo wychodzenia o 50-70%.
        Cochrane Database Syst Rev 2008 23 stycznia, (1): CD000146.
      • Leki przeciwdepresyjne. bupropion i nortryptylina są tak skuteczne jak NRT; inne leki przeciwdepresyjne, takie jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), nie są skuteczne.
        Cochrane Database Syst Rev 2007 24 stycznia, (1): CD000031.
      • Częściowym agonistą receptora nikotynowego. vareniclina jest bardziej skuteczna niż bupropion oraz NRT.
        Cochrane Database Syst Rev 2012 18 kwietnia; 4: CD006103.

      Chirurgia

      • Chirurgiczna resekcja guza i normalnymi tkanki wokół niego.
      • Pierwsza linia wyboru dla niedrobnokomórkowego raka płuca, którzy są lekarskie stwierdzające zdolność do poddania się operacji.

      Radioterapia

      • Wskazany dla pacjentów ze stadium I, II, III NSCLC.
      • Widzieć Wprowadzenie do nowotworu dla definicji TMN inscenizacji.
      • W przypadku raka płuc, stadiach I, II i III opisują różne rozmiary guza pierwotnego i węzłów chłonnych bez udziału odległych przerzutów. Wszelkie odległe przerzuty automatycznie etap IV.
      • Stosowany również w połączeniu z zabiegiem na NSCLC iz chemioterapii DRP.

      Chemoterapia

      • Pierwsza linia leczenia DRP, które często są rozpowszechniane od obrazu klinicznego.
      • wskazana także dla chorych z bardziej zaawansowanym stadium niedrobnokomórkowego raka płuca (w celu poprawy przeżycia, zwalczania choroby lub opieki paliatywnej).
      • Pierwsza linia do leczenia NSCLC z EGFR Mutacje wymaga terapii celowanych.
      • receptor naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR). czynnik wzrostu naskórka (EGF) pobudza proliferację komórek przez wiązanie się z EGFR i powoduje aktywację kinazy tyrozynowej efektorów. NSCLC często siedliskiem EGFR Mutacje, które składają się z receptorem bardziej aktywnych sygnalizacyjne efektory zwiększenie proliferacji komórek. Dwie klasy leków docelowych tego konkretnego białka nienormalnej: Inhibitory kinazy tyrozynowej EGFR (erlotynib i gefitinib ) i Przeciwciało monoklonalne skierowane EGFR (cetuksymab ). Obie klasy leków są zwykle skuteczne początkowo guzów EGFR Mutacje, ale nawrót występuje często z powodu gromadzenia się innych mutacji.

      Opieka paliatywna

      • Choroba zaawansowane mogą być obecni przy diagnostyce. Ze względu na złe rokowanie, cele leczenia raka płuca może być przełączony z leczniczą do paliatywnej. Opieka paliatywna ma na celu poprawę jakości życia i zmniejszenie cierpienia chorych, a nie przedłużać życie.
      • Badania wykazały, że wczesne leczenie paliatywne w rzeczywistości przedłuża życie u chorych na raka płuc (przez 2,7 miesięcy w badaniach z udziałem pacjentów z przerzutowym NSCLC). Zmniejsza to także cierpienie pacjentów, koszty opieki zdrowotnej, niepotrzebnego leczenia i nadają większą satysfakcję pacjenta i rodziny.
        N Engl J Med. 19 sierpnia 2010; 363 (8): 733-42.

      McMaster
      Patofizjologia
      Recenzja
      Zwięzły, up-to-date, oceniane wydziału, na patofizjologii choroby artykułów.
      Proszę zobaczyć instrukcje dotyczące warunków użytkowania.

      RELATED POSTS

      • Czy rak Zaraza, raka szyjki macicy może spread.

        Zdrowy człowiek nie może „złapać” raka od kogoś, kto ją posiada. Nie ma dowodów, że bliski kontakt lub rzeczy, jak seks, całowanie, dotykanie, dzielenie posiłków lub oddychanie tym samym…

      • Dolna infekcji płuc

        Odwiedź smokefree.gov Zadzwoń do 1 (800) QUIT-NOW Tekst „ZAKOŃCZ” do 47848 z telefonu komórkowego Badania wykazały kilka czynników ryzyka, które mogą zwiększyć swoje szanse zachorowania na raka…

      • Ryzyko raka płuc i przyczyny, co powoduje ból płuc.

        Ryzyko raka płuc i przyczyny The 2nd najczęściej raka w Wielkiej Brytanii jest rak płuc. Jest to jeden z nielicznych nowotworów, gdzie istnieje wyraźna przyczyna w wielu przypadkach. Palenie i…

      • NIHSeniorHealth rak płuc, może …

        Inscenizacja Dowiedzieć się, jak daleko posunęła Rak Po raka płuc została znaleziona, to jest zazwyczaj wystawiona. Inscenizacja środki określające ile rak postępuje. Poprzez inscenizację,…

      • Objawy raka płuc, objawy raka płuc u kobiet.

        Nikt nie lubi słyszeć raka słowo i nikt nie chce być diagnozowane albo. Jednak, o dziwo, to dzieje się z ludźmi na co dzień. Wśród różnych typów raka płuc prowadzi sposób z wielu zgonów w…

      • Rak płuc, rak płuc żebra.

        Rodzaje raka płuc Istnieją trzy główne typy raka płuca: Niedrobnokomórkowy rak płuca (NSCLC), drobnokomórkowego raka płuca (SCLC) i rakowiaki płuc. Niedrobnokomórkowy rak płuca (NSCLC)…

      Comments are closed.