Palatab

Długotrwałe nadużywanie alkoholu może powodować

Długotrwałe nadużywanie alkoholu może powodować

Joan Mathews-Larson. Ph.D. założył HRC po samobójstwie jej nastoletniego syna następującym standardowym leczeniu 12-stopniowej. Spośród jej poszukiwaniu odpowiedzi od ponad 30 lat, ona pionierem najbardziej udane i naukowe podejście dostępne już dziś. Stopy odzysku opublikowane w czasopiśmie Przegląd badań rówieśniczych pokazują 74% abstynencji i wolne od pragnienia i niestabilnych nastrojów trzy lata po leczeniu! Żadne inne zabiegi prąd równy takie wskaźniki sukcesu.

Alkoholizm Leczenie Biochemiczne Odnawianie jako główny składnik

Joan Mathews-Larson, Ph.D. Robert A. Parker, mgr

Zdrowie Recovery Center, Inc. Minneapolis, MN

International Journal of BIOSOCIAL BADAŃ

Tom 9 (1): 92-106, 1987

Publikacja Biuro- pocztowa Box 1174, Tacoma WA 98401-1174 USA

Opublikowane półrocznie. Kopiowanie bez zgody jest zabronione.

Copyright © 1987 International Journal of Biosocial Research. Wszelkie prawa zastrzeżone

Abstrakcyjny

Badanie to informuje o wysokości trzeźwość (n = 100) u pacjentów alkoholowych narażonych na eksperymentalnym sześciotygodniowego programu leczenia ambulatoryjnego koncentruje się na przywróceniu biochemicznej w połączeniu z terapii racjonalno-emocjonalnej. Sześćdziesiąt procent pacjentów zawiódł jeden lub więcej programów (e) traktowanie alkoholu przed uczestniczących w tym badaniu. Osiemdziesiąt pięć procent badanych podawało się za „abstynencję i stabilna” w wieku 12 i 42 miesięcy po zakończeniu leczenia. Z tej liczby 60% stanowiły ciągły abstynencję i stabilny po zakończeniu programu, 18% miało krótki okres użytkowania, ale wznowiono stan abstynencji. W wysokości 15% alkoholu na obserwacji, pięć dopasować „społeczny” wzorzec picia, podczas gdy 10% respondentów regularnie pije.

Wprowadzenie

Problem komplikuje się jeszcze bardziej kilka doniesień o różnych objawów występujących długo po alkoholików zostały jeszcze traktowane utrzymują abstynencję. [14-16] Objawy te obejmowały: niepokój. depresja, drżenia, zaburzenia pamięci i interpersonalne „czułość”. Komentując Gerard i Saenger [14] stwierdził, że „… byliśmy często zdziwieni, aby pamiętać, jak długotrwała abstynencja może towarzyszyć takie brutto zaburzeń psychicznych oraz niedostosowania”.

Szereg ostatnich ustaleniach łączących objawy emocjonalne zmienione neurochemii i odżywczych stanów niedoboru sugerują, że nacisk na techniki biochemiczne mogą być skuteczne w odwracaniu wiele wcześniej niezarządzanymi objawy. [17-20] Ponad trzydzieści lat temu dr Roger Williams z University of Texas wskazał efekt osiadania aminokwasem, glutamina, ma na apetyt u alkoholików. [21] Etanol upośledza transportu innym aminokwasem’S (tryptofan) do mózgu, wpływając na poziom serotoniny i gra kluczową rolę w depresji, apetytu, niepokój i inne stany „nastroju”. [22] W kilku badaniach wykazano, że etanol może zakłócać wychwyt aminokwasów. [23] Innym aminokwasu, tyrozyny, prekursorem noradrenaliny i tryptofan prekursor serotoniny, może odgrywać główną rolę w depresji. [24]

wrażliwość jedzenie, dużo bardziej złożona i kontrowersyjna obszar, zostały zidentyfikowane jako potencjalny czynnik przyczyniający pragnienia alkoholu. [31] ekspozycji pokarmowy alkoholików ich „alergeny” żywności podobno produkowane silne łaknienie fizjologiczne dla alkoholu w badanych. [32] Wiele takich pokarmów alergiczne są teoretycznie do produkcji reakcje mózgu, które mogą powodować wymierne zmiany w „emocjonalnych” objawów. Dalsze badania są oczywiście potrzebne w dziedzinie rehabilitacji alkoholizm, aby potwierdzić tę teorię.

Studium Populacja

Badanie zostało przeprowadzone na Recovery Center Health, Inc. prywatnej przychodni w Minneapolis, Minnesota. Spośród 300 klientów (wybranych w „co drugi” wzór) widziany między latach 1981-1984, 100 były regularnie kontynuowane. Jedynym kryterium odrzucenia przypadek był (a) niepełne dane w pliku klienta, lub (b) regularne nadużywanie leku bez alkoholu. Epoki Klienta wahała się od 17 do 80 lat. Sześćdziesiąt osiem z 100 pacjentów stanowili mężczyźni. Jeden klient nie mógł się skontaktować w sześciomiesięcznej obserwacji, podczas gdy pięć nie może zostać osiągnięty w ostatniej obserwacji.

metody

Tygodnik Program Terapia składała się z codziennych spotkań grupowych, cotygodniowych godzinnych prywatnych sesji z doradcą biochemicznego i podobnych cotygodniowych sesji z doradcą psychologicznym. Członkowie rodziny uczestniczyli jedną grupę rodzina spotkanie co tydzień i co tydzień wykładów, oprócz pojedynczych sesji, ile potrzeba. Poradnictwo zaangażowane racjonalną-emocjonalny podejście mające na celu pomóc klientom zrozumieć i interweniować w określonych wzorców myślenia i samo-talk. Jeśli pozostanie nieprzerwane, mogłoby to doprowadzić do porzucenia ich nowy styl życia i ewentualne wznowienie picia. (To rzeczywiście, okazało się wzór tych który powrócił do picia).

Program regularnych ćwiczeń było wymagane w tym czterech okresów półgodzinnych tygodniowo fizycznej aktywności-walking, jogging, sport, itp Choć była to minimum, więcej było wolno.

Ogólny wzór odzysku wykazały pewną stabilizację w ciągu pierwszych trzech tygodni, apetyt słabnie, czujność wzrasta, a nastroje coraz mniej labilne i podejmowania decyzji poprawie. Dane te sugerują, postępy. sesje doradztwa stała się bardziej wydajne. Dla większości klientów, pod koniec sześciu tygodni samodzielnie zgłaszane utrata pragnienia alkoholu i znacznego zmniejszenia innych wcześniejszych objawów sugeruje klienci byli gotowi do rozładunku i mniejszej pomocy ambulatoryjnej. Sześć-miesięczny program działań zaradczych, składający się z dobrowolnych cotygodniowych spotkaniach, przyczyniły się do wspierania ich nowego życia.

Systemowe rozrost Candida albicans stał w kręgu zainteresowania w trakcie tego badania. Rozprzestrzenianie z drożdży C. albicans jest rzekomo mają wiele negatywnych skutków dla funkcjonowania fizjologicznego, w tym odporności tłumionego (który rzekomo zwiększa szanse na reakcje alergiczne do żywności i substancji chemicznych występujących). żywność drożdży, niektóre cukry i alkohol są osiągając nasilać objawy gdy mycological problemem jest obecny. Mycostatin, leków przeciwgrzybiczych, a „drożdże wolny” i węglowodan modyfikowany dietę zalecane, gdy C. albicans podejrzewano. [37-39] W każdym przypadku lekarz przeprowadza się diagnostykę i leczenie podejrzenia zakażenia C. albicans.

Personel nie follow-up, za pośrednictwem rozmowy telefonicznej. W większości przypadków klient został przeprowadzony, gdy w kilku członkiem rodziny w pobliżu odpowiedział. Ponieważ ustalonej relacji personel-klient i spostrzeżenia klienta język fizjologicznego charakteru ich alkoholizm, uważa się, że odpowiedzi były szczere i prawdziwe. Pytania zadawane kryte obecne wzorce stosowania chemicznych, stan początkowo problemy związane ze stosowaniem chemicznych, utrzymanie wszelkich zmianach diety (na przykład kofeina, sacharoza, używania nikotyny, suplementacja żywieniowa, ćwiczenia. Jakość działań zewnętrznych oraz wsparcie osobiste). Odpowiedzi wskazujące na regresję do wcześniejszych nawyków cywilizacyjnych poproszony ankieterów do badania dodatkowo o stabilności ich abstynencji.

wyniki

Spośród 100 pacjentów, 98 było wiadomo, że mają co najmniej jeden względem alkoholu z 48 raportowania alkoholizm po obu stronach jego rodziny. Dwa zostały przyjęte; naturalni rodzice nie były znane. Szereg innych badań (bliźniąt i inne przysposobionym) wykazują podobne wyniki sugerujące silny komponent genetyczny do alkoholizmu. [40-43]

Sześćdziesiąt klienci byli przez jeden lub więcej konwencjonalnych programów terapeutycznych (gromadząc łącznie 98 spośród nich). Spośród tych 60, 12 wszedł abstynencji, i dał depresji jako powód znowu poszukiwanego leczenia; sześć były samobójcze. zgłaszane były również ciężkie pragnienia alkoholu, napady płaczu, huśtawki nastroju nagłe i częste bóle głowy, niepokój, napięcie i zmęczenie.

Choć wielu z nich długoterminowe alkoholików, oznaki uszkodzenia wątroby nie było powszechne; tylko dziesięć miało podwyższone odczyty AspAT; jeden miał wysokie stężenie bilirubiny; a sześć miało nieprawidłowe odczyty fosfatazy zasadowej. Wysokie poziomy histaminy były obecne u 12 klientów, a trzy miały niski poziom histaminy.

Dowody na alergię był obecny w 73% badany (n = 100). Najczęściej produkty były: pszenica (58%), mleka krowiego (50%), wołowina (22%), kukurydzy (22%), jaja kurzego (14%) i orzeszki ziemne (14%).

Badanych 80 klientów, wrażliwość chemiczne były obecne u 70% i przetestowane (czyli gaz ziemny, benzyna, produkty ropopochodne itp), w 84% klientów węglowodory. Czułość Formaldehyd stwierdzono u 30% badanych, a 29% było fenolu wrażliwa. Dwadzieścia trzy procent zareagował na papierosy. Po ekspozycji na którekolwiek z powyższych wrażliwości, obserwowany lub zgłoszone objawy obejmowały szereg poważnych reakcji: nagłej złości; wybuchając płaczem; zasypiam; i niemożność mówić ani myśleć jasno. Dwanaście zmieniły zawodów wyniku ustaleń testowych, podczas gdy niektóre zmienił otoczenia na swobodniejszy o „odurzające” oparów. Żaden z tych przedmiotów są podobno nawrotowym, chociaż jedenaście wcześniej był w konwencjonalne leczenie. Objawy obserwowane podczas testowania dla spożywczych i chemicznych czułościach są zestawione w tabeli 1.

Podczas testów Food and Chemical SensitivitiesPercentage wykazujących objawy

Dzięki wyeliminowaniu tych czynników stresogennych, objawy trwania lata były podobno „gone”. Wielu klientów skomentował, że nie mógł sobie przypomnieć takie stany czujności i uczucia „stabilności”.

Objawy C. albicans proliferacji były obecne u 25 pacjentów. Nienormalnie wysoka depresja i objawy schizofreniczne były obecne u 71% tych pacjentów, u 52% wykazujących objawy paranoidalne (Test diagnostyczny Hoffer-Osmond [HOD]). Przy wypisie objawy zmniejszyły się, ale nie wyeliminowane. Leczenie C. albicans wymaga przedłużonego leczenia poza sześciotygodniowego programu leczenia. Spośród 25 klientów z infekcji C. albicans, 20 miał wcześniejsze zabiegi, trzy zmagali bezskutecznie Anonimowych Alkoholików (AA), a 21 były abstynencji w ostatniej obserwacji.

Mossberg zgłaszane objawy u wszystkich pacjentów z czterech do ośmiu tygodni po konwencjonalnym leczeniu, w tym: lęk, bezsenność, drżenie, wibracji, zawroty głowy, depresja, zaburzenia myślenia poznawczych i słabą pamięć. [15] Dla porównania, nasza badana po sześciu tygodniach odnotowano takie objawy jak następuje: 89% – lęk bezpłatny; 94% – nie ma problemów ze snem; 98% – bez drżenia i wstrząsów; 96% – bez zawrotów głowy; 95% -depression darmo; a 89% – normalna odzyskanie pamięci.

Diety i stylu życia Wzory

Dietetyczne Węglowodany z cukru / produktów rafinacji:

Codziennie kawy Zastosowanie:

Dziennie papierosów Zastosowanie:

Mniej niż 1 opakowanie

Liczba pacjentów

Podwyższone ciśnienie krwi:

Liczba pacjentów

Styl życia odgrywa kluczową rolę w stabilizowaniu mózgu i ciała chemii. Zmiany na próbki są przedstawione w Tabeli 2. wyniki obserwacji dla grupy sześciu miesięcy w tym badaniu (99 kontaktowego) są zestawione w Tabeli 3. utrzymanie zmiany stylu życia są przedstawione w Tabeli 4.

Sześciomiesięczny Follow-up Alkohol Wykorzystanie

Abstynent & Stabilny

92 (7 są po krótkim odcinku)

Nie można zlokalizować

Sześciomiesięczny Lifestyle Zmień Konserwacja

Lifestyle: Nie alkohol, cukier, nikotyna, kofeina, żywność alergii, trwają Stosowanie suplementów

Pomyślnie Utrzymanie zmiany stylu życia

Abstynencję Ale Off Dieta & Składniki odżywcze

Poza & Na Lifestyle (abstynencji po zrazy)

Picie & Off Diet / Odżywki

Nie można zlokalizować

Długofalowe follow-up Wyniki zestawiono w tabelach 5 i 6. W czasie badania, czas, jaki upłynął od rozładowania wahała się od jednego do trzech i pół lat.

Długoterminowa 1 do 3,5-letniej obserwacji

81 pije & Stabilny:

ciągle pije & Stabilny

Abstynencji po krótkim użytkowania

Abstynencję Po Odwrót (4 byli pierwsi klienci z Candida, Nierozpoznane w pierwszym zabiegu)

Korzystanie okazjonalnie & Ulepszony

Stosując regularnie, bez poprawy (8 z ciężką alergią na pokarm i / lub chemikaliów. Wszystko wróciło do cukru, kofeiny, nikotyny i substancji alergicznych przed nawrotem)

Nie można zlokalizować

ograniczenia

Charakter naszej pracy wymaga powściągliwości czytelnika w ekstrapolacji ich do innych programów leczenia alkoholizmu. Pracownicy Centrum został przeszkolony w łącząc obie konwencjonalne terapie psychoterapeutyczne z biochemicznego renowacji. programy leczenia mało alkoholizm otrzymały tego typu szkolenia. Nasza grupa badana nie była wybierana losowo, ani nie było grupą kontrolną otrzymującą racjonalnego-emocjonalny terapię sam, z tym samym personelem.

Self-raportowanie jest znacznie mniej wiarygodną metodą oceny abstynencję niż pożądane. badania krwi mierzące reakcje enzymatyczne mógł zweryfikować zgłoszeń własnych abstynencji, ale nie były one wykorzystywane. Ponieważ nie były stosowane takie procedury czytelnik przypomina, że ​​stawki abstynencji są samodzielnie zgłaszane, a nie biochemicznie zweryfikowane.

Niektóre organy alkoholizmu czuć, że odzyskanie alkoholicy są zawsze narażone na „powrocie do butelki.” Mimo, że 42 miesięcy obserwacji może wydawać się wystarczające do oceny wpływu naszego leczenia, dłuższy okres obserwacji może być bardziej pożądane.

Odżywcze oceny nie były przeznaczone do diagnostyki. Z tego powodu techniki oceny zostały wykorzystane, aby uzyskać „wrażenie” ogólnego stanu odżywienia klientów. Klienci mogli swobodnie realizować kompletne oceny żywieniowych i biochemicznych, w trakcie lub po leczeniu. W takim czasie bardziej rozległe pomiary biochemiczne dla stanu odżywienia mogłyby zostać podjęte. Nie została wykonana domniemanie, że „niski” poziom cynku włosy wskazujące na niedobór cynku. Jednak stwierdzono, że poziomy mikroelementu były wewnątrz lub na zewnątrz normalnych zakresach dla przedmiotów bezalkoholowych w podobnym wieku, płci i rasy. Aby potwierdzić stan niedoboru na witaminy lub minerału, znacznie bardziej rozległe badania będą musiały być zakończone. To nie było intencją tego projektu jest dostarczenie takich danych, jak to badanie ma charakter wstępny.

Częstość występowania hipoglikemii u alkoholików została dobrze udokumentowana. W związku z tym, że nie było intencją Centrum przeprowadzić bardziej skomplikowane testy zawierające, na przykład, środki kortyzonu. Wyniki GTT stanowiłoby podstawę danych, które mogą być wspólne z klientem w celu wykazania możliwie obłąkany reakcje biochemiczne. Takie dane mogą być motywacją do zainicjowania życia (na przykład zmiany w diecie). Jednak wskaźniki hipoglikemii przedstawione w niniejszym dokumencie nie należy wnioskować stawki hipoglikemii dla innych populacji alkoholików. Bez wspierających badań czynności nadnerczy itp nasi GTTs wymieniania danych endokrynologicznych.

Dyskusja

Zarówno profesjonalny obserwacja i raportowanie klient wykazały wysoką korelację pomiędzy utratą kontroli nad zachowaniem pitnej, a obecność tych objawów. Nasz wniosek jest taki, że objawy te są dowodem, że system mózg-ciało wciąż zestresowany i niezrównoważona. To jest tylko wtedy, gdy warunki fizyczne produkujące te objawy są łagodzone, jak w tym badaniu, że zdrowie i stabilność klient uzyskuje.

Główny nacisk w tej pracy jest bardziej całościowego podejścia. Abstynencji sam w sobie, gdy jest to konieczne, nie wykazano, że dają zdrowotne lub stabilności. Widzimy wyraźną korelację pomiędzy stabilnością i udanej zmiany stylu życia. Krótkie epizody picia opisane w tabeli 7 nie mają „hit-bottom-i-start-all-over” oddziaływania związanego z wielu „zrazy” odnotowane w literaturze. Wierzymy systemy fizycznej klientów były wystarczająco stabilne, aby nie całkowicie stracić kontrolę z krótkotrwałego użytkowania. Mogło to być częściowo ze względu na klientów, stosując wiedzę uczyli podczas różnych sesji doradczych. Z naszego punktu widzenia jest to, że możemy obserwować degradacja życia poprzedza powrót do picia.

Krótkotrwałego użytkowania Opisy

  • Jeden weekend binge po użyciu kaszel z wysoką zawartością alkoholu.
  • Używane alkohol raz na Boże Narodzenie.
  • Od czasu do czasu kieliszek wina w przeszłości. No obecne wykorzystanie.
  • Jeden dzień celowe wykorzystanie. Ciągła abstynencja teraz.
  • Dwa krótkie zastosowania, z powrotem na diety i składników odżywczych.
  • Dwa krótkie zastosowania, nie zachowując styl życia również.
  • Okres trzech dni od picia na wakacjach w Meksyku.
  • A Pobór jednodniowe jakiegoś piwa.
  • Celowe jeden dzień użytkowania „z nudów”.
  • Krótki Użycie ponownie abstynencji i na diety i składników odżywczych.
  • Dwa binges, zarówno po ciężkich kofeiny i wykorzystania cukru.
  • Udaliśmy się na binge po porzuceniu życia.

Powrócił do abstynencji i dieta / składników odżywczych; „Teraz czuję się świetnie”.

  • Krótki okres okazjonalnych piw; Dieta / Lifestyle chwiejny. Krótki Wykorzystanie dwa lata temu.
  • Zastosowanie krótki; długo trzeźwości i wykorzystanie składników pokarmowych / diety.
  • Zakażenie drożdżakowe ciężka przez kilka tygodni, cukier stosowany nadmiernie,
  • pili w tym okresie.

Kluczowym obserwacja, która wspiera naszą pracę jest to, że niektórzy ludzie posiadają konkretną usterkę lub „chemię” podatne na alkoholizm. Obok „bliźniaki” i badania adopcyjne, a nasze własne obserwacje potwierdzające, że alkoholizm w rodzinach „biegnie”, widzieliśmy dowody, że nasi klienci mieli reakcje na alkohol nie występujących w populacji ogólnej. Szereg innych prac wskazuje to. Niektóre obejmują zmiany produkcji aldehydu octowego w różnych populacjach [52-54], rodzina markerów biologicznych [55-57] a wpływ etanolu na endogenny układ opioidu. [58, 59]

Zaobserwowaliśmy dwa główne typy reakcji. Pierwszy „napięciem” z wysoką tolerancją i małe następstwami (podczas gdy większość ludności staje złagodzone lub środków uspokajających). Koreluje to ze szlakiem aldehyd tetrahydroizochinoliny. Badania [58], w dalszym ciągu na poparcie tej hipotezy (w pewnych przypadkach). Wiele bieżącej dyskusji (nie cytowane tutaj) wydaje się rozpoznać ten typ reakcji i picia wzoru.

Widzimy powstający związek pomiędzy uzależnienia chemiczne i przewlekłej infekcji C. albicans, która wymaga dalszych badań. Kiedy to zaburzenie proliferacji grzybicze sugeruje, historia klient ujawnia różnorodność objawów i dolegliwości związanych z alkoholizmem.

Nie są nam znane z innych programów podkreślających podobne podejście. Jednym z rezultatów mamy nadzieję, jest okazją do sieci i dzielić się wynikami z innymi następujących podobnych kierunków badań. Na przykład, w 1983 roku odnotowano jeden Guenther studia w Austin (Teksas) Szpitala Weteranów, co potwierdza nasze wrażenia. Było to badanie perspektywiczne po odzysku alkoholików którzy otrzymywali odżywcze lub nie-odżywcze program leczenia w połączeniu z konwencjonalnym psychoterapii. [60] Sześć miesięcy obserwacji podano, że leczenie tylko grupa miała 37,5% wskaźnik abstynencji porównaniu do 81,3% wskaźnik abstynencji grupy Nutritional’S. [60]

Obecne badania potwierdzają hipotezę, że program podkreślając biochemicznych opartych na ambulatoryjną, non-lek, sposobem leczenia będzie bardziej skuteczne w tworzeniu długofalowej trzeźwości, niż konwencjonalne leczenie tylko programów opartych. Jednak, jak te wyniki są wstępne, wymagane są kontrolowane badania testowanie tego podejścia w bardziej sztywnych kontroli naukowych.

Referencje

  1. Gordis, E. Dorph, D. Sepe, V. Smith, H. Wyniki leczenia alkoholizmu wśród 5578 pacjentów w miejskim kompleksowego programu szpital-zasadowej: stosowanie skomputeryzowanego systemu danych. Alkoholizm: Clin Exp Res, 1981, 4; 509-13.
  2. Polich J.M. Armor D.J. Braiker H. B. Przebieg alkoholizm czterech lat po leczeniu. RAND Corporation: Santa Monica, Kalifornia, 169-70, styczeń 1980.
  3. Emrick C. D. przegląd psychologicznie zorientowanej leczenia uzależnienia od alkoholu; I. Zastosowanie i współzależności kryteriów wynikowych i zachowań związanych z piciem po leczeniu. I kwar Stud ALC 1963: 24; 280-288.
  4. Bruun K. Wyniki różnych typów leczenia alkoholików. I kwar Stud ALC 1963: 24; 280-288.
  5. Kish, G. B. Hermann H. The Fort Meade program leczenia alkoholizmu. Kwartet J Hodowla ALC 1971: 32; 628-635.
  6. Valliant, G. E. The Natural History of alkoholizmowi. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1983, str. 284.
  7. Lemere F. Co dzieje się z alkoholików? Amer J. Psych, 1953: 109; 674-74.
  8. Kendell, R. Staton, M. Losy nieleczonych alkoholików. Kwartet J Hodowla ALC 1966: 7; 30-41.
  9. Edwards, G. Orford J. Egert, S. i in. Alkoholizm: Kontrolowany proces leczenia i poradę. Kwartet J Hodowla ALC 1971: 38; 1004/31.
  10. Emrick, C. D. Przegląd psychologicznie zorientowanej leczeniu alkoholizmu. J Hodowla ALC 1975: 36 (L); 88-107.
  11. Helzer, E. J. Robins, L. N. Taylor, J. R. i in. Zakres długoterminowego umiarkowanego picia wśród alkoholików zwolniony z medycznych i psychiatrycznych zakładów przetwarzania. New Eng J Med, 1985: 312; 1678/82.
  12. Holden, C. Czy leczenie alkoholizm skuteczne? Science, 1987. 236; 20-22.
  13. Miller, W. R. Hester, R. K. szpitalne leczenie Alkoholizm: kto na tym korzysta? Am Psychol. 1986, 41 (7); 794-805.
  14. Gerard D.L. Saenger G. Wile, R. abstynencji alkoholowych. Arch Gen psy, 1962, 6; 83-95.
  15. Mossberg, D. stanu klinicznego u alkoholików podczas długotrwałej abstynencji. Karolinska Institute, Wydział Psychiatrii Szpitala św Goran w Sztokholmie, Szwecja. Streszczenie w ALC Clin Exp Res. 1985: 9 (3); 250.
  16. De Soto, S. B. O’Donnell, W. Alfred L. Lopes, C. Symptomatologia u alkoholików na różnych etapach abstynencji. Clin Exp alk Res, 1985: 9 (6); 505-512.
  17. Wurtman, R. J. behawioralne efekty odżywczych. Lancet, 1983: I; 1145/47.
  18. Williams, R. Kalita, D. Lekarze Podręcznik ortomolekularnej Medicine. New York, Pergamon, 1977.
  19. Cohen, E. Wurtman, R. mózgu acetylocholiny: sterowanie przez dietetycznego choliny. Science, 1976: 191; 501-62.
  20. Colby-Morley, E. neuroprzekaźniki i żywienia. J Orth psy, 1977: 6 (4); 5.
  21. Williams, R. J. Alkoholizm: żywieniowych podejścia. Austin: Univ. Texas Press, 1959.
  22. Branchey, L. Shaw, S. Lieber, C. S. Etanol upośledza transportu tryptofanu do mózgu i obniża poziom serotoniny. Life Science, 1981: 29; 2751-2755.
  23. Roe, D. Alkohol i diety. AVI: Westport, CT. 1979, ss. 111-112.
  24. Gelenberg, A. J. tyrozynowej do leczenia depresji. Amer J psy, 1980: 137; 622.
  25. Houumpa Jr. A. M. Alkohol i metabolizm tiaminy. Clin Exp alk Res, 1983: 7; 11-14.
  26. Lonsdale, D. Shamberger, R. J. Red komórek transketolazy i wskaźnikiem niedoborów żywieniowych. Amer I Clin Nutr 1980: 33; 205-211.
  27. Pfeiffer, C. psychiczne i Elemental składników odżywczych. Keats: New Canaan, CT, 1980, pp 173-177..
  28. McClain, C. J. Su, L.C. Niedobór cynku w alkoholika: przegląd. Clin Exp alk Res, 1983: 7 (1); 5-10.
  29. Goodhart, R. Rola czynników żywieniowych w sprawę, profilaktyki i leczenia alkoholizmu. Amer I Clin Nutr 1957: 5; 612.
  30. Horrobin, D. Znaczenie kliniczne Niezbędne Nienasycone Kwasy Tłuszczowe, kasety: American Academy prezenterów medyczne 10th Annual Conference, Monrovia, CA. PVT 835, taśmy 11, t. 2. 1983.
  31. Karolis, H. alergiczna alkoholikiem. Ill Med 1. 1962: 119 (3); 1962.
  32. Randolph, T. Mech, R. alternatywnym podejściu do alergii. Nowy Jork: Lippincott & Crowell, 1980, s. 122.
  33. Tintera, J. Stabilizacja homeostazy odzyskanego alkoholika poprzez leczenia hormonalnego. J Ame, Ger, 1966: 14; 71.
  34. Poulos, J. Stoddard, D. Carron, K. alkoholizm, stres i hipoglikemii. Davis: Santa Cruz, CA. 1976, str. 96.
  35. Hoffer, A. H. Osmond, H. Kelm, H. Hoffer-Osmond testu diagnostycznego. Prawa autorskie A. Hoffer, 1967.
  36. Symptometer Objawy Wspólne alkoholowe / hipoglikemiczne (zaadaptowane z Cheraskin, E.) Psychodietetics, New York: Stern and Day, 1974, ss. 84-85.
  37. Kratownica, C. 0. Brak diagnozy. (2614 Highland Ave, Birmingham, AL), 1983, ss. 117-128.
  38. Taylor, Candida albicans L.. P-P Fundacja J, 1984: 9; 9.
  39. Trowbridge, J. P. Walker, M. Syndrome Drożdże Bantam: New York, 1986.
  40. Goodwin, D. W. Alkoholizm i dziedziczności. Arch Gen psy, 1979: 36; 57-61.
  41. Goodwin, problemy D. W. Alkohol w przysposobionych podniosła oprócz rodziców biologicznych. Arch Gen psy, 1973: 28; 238-243.
  42. Cloninger, C. R. Bohman, M. Sigvardsson S. Dziedziczenie nadużywaniem alkoholu: Krzyż wspieranie analizy przyjętych mężczyzn. Arch Gen psy, 1981: 38; 861-868.
  43. Cadoret, R. J. Cain, C. A. Frove W. M. Rozwój alkoholizmu w przysposobionych podniosła oprócz alkoholowych biologicznych krewnych. Arch Gen psy, 1980, 37; 561-563.
  44. Costello, R. M. Parsons-Manders, P, Schneider, Śmiertelność S. alkoholowe: a 12-year follow-up. Am J Drug Alc nadużycie, 1978: 5; 199-210.
  45. Nicholls, P, Edwards, G. Kyle, E. Alkoholicy dopuszczone do czterech szpitali w Anglii. Quar J Stud ALC 1974: 35; 841-855.
  46. Thorarinsson, A. Śmiertelność wśród mężczyzn alkoholików w Islandii, 1951-74. J Stud Alc, 1979: 40 (7); 704-718.
  47. Schmidt, W. de Lint, J. doświadczenia śmiertelność pacjentów płci męskiej i żeńskiej alkoholowych. Quar J Stud ALC 1969: 30; 112-119.
  48. De Lint, J. Levinson, T. Śmiertelność wśród pacjentów leczonych z alkoholizmu: 5-letniej obserwacji. CMA J., 1975: 113; 385-387.
  49. Pell, S. D’Alonzo, C. A. pięć lat badania śmiertelności wśród alkoholików. J Occup Med, 1973: 15 (2); 120-125.
  50. Tashiro, M. Lipscomb, W. R. Śmiertelność Doświadczenie alkoholików. Quar J Stud ALC 1963: 24; 203-212.
  51. Berglund, M. samobójstwo w alkoholizm. Arch Gen psy, 1984: 41; 888-891.
  52. Thomas, M. Peters, T. J. Aldehyd octowy: jej rola w toksyczności alkoholu i uzależnienia. Brit J Addict, 1981: 76; 375-378.
  53. Li, T. K. Bosron W. Dafeldecker, W. Lange, L. Vallee, B. Izolacja II-dehydrogenazy alkoholowej wątroby ludzkiej: Czy to jest wyznacznikiem alkoholizmu? Proc Natl Acad Sci USA, 1977, 74; 4378-4381.
  54. Thomas M. Halsall, S. Peters, T. J. Rola dehydrogenazy aldehydu octowego wątroby, w alkoholizmie: demonstracja trwałego obniżenia aktywności w cytozolu wstrzymujących pacjentów. Lancet, 1982: II; 1057/59.
  55. Thacker, S. Veech, R. L. Vernon, A. Rutstein, D. genetyczne i biochemiczne czynniki odnoszące się do alkoholizmu. Clin Exp alk Res, 1984: 8 (4); 375-383.
  56. Schuckit, M. A. Rayses, Y. Etanol połknięcie: Różnice w stężeniu aldehydu octowego we krwi w stosunku alkoholików i kontroli. Science, 1979: 203; 54.
  57. Schuckit, M A. markery biologiczne: Metabolizm i ostre reakcje na alkohol synów alkoholików. Pharmac Biochem Behav, 1980: 13 (supl. 1); 9-16.
  58. Barbaccia, M. L. Reggiani, A. Spano, P. F. Trabucchi, M. Etanol wpływ na funkcję układu dopaminergicznego: Modulacja przez endogennego układu opioidowego. Pharmac Biochem Behav, 1980: 13 (supl. 1); 303-306.
  59. Sandier, M. Carter, S. B. Hunter, R. K. Stern, G. M. tetrahydroizochinoliny alkaloidy metabolitów in vivo L-DOPA w man.Nature w 1973: 241; 439-443.
  60. Guenther, R. Rola leczenia żywieniowego w leczeniu alkoholizmu. Int J Biosoc Res, 1983: 4 (1); 5-18.

Noty biograficzne

Robert A. Parker, B.E.E. (Elektr. Engr.), 1964, a B.S. Education, 1966, University of Minnesota, MPLS, MN. Mgr Physical Science, 1972, Rensselaer Polytechnic Inst. Troy, Nowy Jork.

Joan Mathews-Larson, B. A. 1976, Human Usługi / Doradztwo, Metropolitan State University. Minneapolis, MN; Mgr 1980 i Ph.D. 1985, Szkoła Żywienia Donsbach University, Huntington Beach, CA.

Pierwotne Sidebar

RELATED POSTS

Comments are closed.