Palatab

B12 i kwasu foliowego niska, niska B12 i kwas foliowy.

B12 i kwasu foliowego niska, niska B12 i kwas foliowy.

Podsumowanie

  • Kwas foliowy to ogólne określenie odnoszące się do zarówno naturalnych folianów w żywności i kwas foliowy, forma syntetyczne stosowane w suplementach żywności i wzmocnionego. Kwas foliowy ma kluczowe znaczenie w metabolizmie prekursorów kwasów nukleinowych i kilku aminokwasów. a także w reakcji metylowania. (Więcej informacji)
  • Poważne braki w obu foliowego lub witaminy B12 może prowadzić do niedokrwistości megaloblastyczna. co powoduje zmęczenie, osłabienie i duszność. Niewłaściwe leczenie witaminą B12 -zależne niedokrwistość megaloblastyczna wysokiej dawki uzupełniającej kwasu foliowego może potencjalnie opóźnić diagnozę witaminy B12 Niedobór a tym samym opuścić jednostkę na ryzyko powstania nieodwracalnych uszkodzeń mózgu. (Więcej informacji)
  • folanów wpływa obecność zmian genetycznych metabolizm folanu, zwłaszcza występujących w reduktazy 5,10-metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR ) Genów. (Więcej informacji)
  • Nieodpowiednie stan kwasu foliowego we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko wad wrodzonych. Wprowadzenie obowiązkowego fortyfikacji kwasu foliowego rafinowanych produktów zbożowych w Stanach Zjednoczonych w 1998 roku zmniejszyło częstość występowania wad cewy nerwowej (NTDS) u noworodków. Jednak stan kwasu foliowego jest uważane za niewystarczające w większości kobiet w wieku rozrodczym na całym świecie. Ponadto, czynniki genetyczne, może modyfikować ryzyko Ntds poprzez zwiększenie wrażliwości na niedobór kwasu foliowego w okresie ciąży. Liczne badania są obecnie badania roli suplementacji kwasu foliowego w profilaktyce wrodzonych wad innych niż Ntds. (Więcej informacji)
  • Niedobór kwasu foliowego i podwyższone stężenie homocysteiny we krwi są związane ze zwiększonym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej (CVD). Mimo, że podawanie kwasu foliowego okazały się skuteczne kontrolowanie stężenia w homocysteiny, efekt obniżenia stężenia homocysteiny w częstości występowania chorób sercowo-naczyniowych jest ciągle przedmiotem dyskusji. (Więcej informacji)
  • Niskiego poziomu kwasu foliowego jest związana ze zwiększonym ryzykiem raka. Jednak badania interwencyjne z wysokimi dawkami kwasu foliowego nie wykazały żadnych korzyści z reguły na częstość występowania nowotworów. (Więcej informacji)
  • Prospektywne badania kohortowe donoszą odwrotną związek między statusem folianów i rak jelita grubego (CRC) ryzyka, zwłaszcza wśród mężczyzn. Związek między statusem folanu i ryzyku raka jest jednak złożona i wymaga dalszych badań. (Więcej informacji)
  • Kwas foliowy jest niezbędny dla rozwoju mózgu i funkcji. Stężenia niski status kwasu foliowego i / lub wysoki homocysteiny są związane z zaburzeniami funkcji poznawczych w procesie starzenia się (od łagodnych zaburzeń do otępienia). Czy uzupełniających witamin z grupy B, w tym kwas foliowy, będą miały długoterminowe korzyści w utrzymaniu zdrowia poznawczego nie jest jeszcze znana. (Więcej informacji)
  • Kilka autosomalne recesywne wpływające na zaburzenia transportu i metabolizmu kwasu foliowego mogą być leczone dużymi dawkami kwasu foliowego, jest pochodną kwasu foliowego. (Więcej informacji)

Kwas foliowy jest rozpuszczalną w wodzie witaminą B, która jest znana także jako witamina B9 lub folacyna. Naturalnie występujące foliany istnieć w różnych formach chemicznych; folany występują w przemyśle spożywczym, a także w metabolicznie aktywnych form w organizmie człowieka. Kwas foliowy jest główną formą syntetycznej znaleźć w wzbogacanej żywności i suplementów witaminowych. Inne formy syntetyczne zawierają kwas foliowy (Rysunek 1 ) I Kwas Lewomefoliowy. kwas foliowy ma aktywność biologiczną, o ile nie przekształcony folianów (1). W poniższej dyskusji, znajdującej się w żywności lub w organizmie określa się jako "foliany," podczas gdy forma się w suplementach żywności i wzmocniony jest nazywany "kwas foliowy."

Funkcjonować

Metabolizm One-węgiel

Jedyną funkcją kwasu foliowego koenzymów w organizmie pojawia się w pośredniczeniu przenoszenia jednostek jednego węgla (2). koenzymy folianów działają jako akceptorów i donorów jednostek jednowęglowych w różnych reakcjach krytycznymi metabolizm kwasów nukleinowych i aminokwasów (Rysunek 2 ) (3).

Metabolizm kwasu nukleinowego
Amino metabolizm kwasu

interakcje składników pokarmowych

Aneuryna12 i witaminy B6

Ryboflawina

Chociaż gorzej rozpoznane, kwas foliowy odgrywa ważną interakcji metabolicznych z ryboflawiny. Ryboflawina jest prekursorem flawiny dinukleotyd adeniny (FAD), koenzymu wymaganego dla aktywności enzymu folianów metabolizujących. reduktazy 5,10-metylenotetrahydrofolianu (MTHFR). FAD zależne MTHFR z kolei katalizuje reakcję, która generuje 5-metylo- (patrz Rysunek 2 powyżej). Ta aktywna forma kwasu foliowego jest wymagane do utworzenia metioniny z homocysteiny. Wraz z innymi witamin z grupy B, wyższe spożycie ryboflawina zostały powiązane ze zmniejszonym stężeniu homocysteiny w osoczu (5). Efekty ryboflawiny na metabolizm kwasu foliowego wydaje się największe u osobników homozygotycznych dla wspólnego c.677Cgt polimorfizm T (tj genotyp TT) w MTHFR Gen (patrz genetyczna zmienność wymagań kwasu foliowego) (6). Te osoby (około 10% osób dorosłych na świecie) zwykle występuje niski status kwasu foliowego wraz z podwyższonymi stężeniami homocysteiny, zwłaszcza gdy kwas foliowy i / lub spożycie ryboflawiny nie jest optymalne. Zwiększone stężenie homocysteiny w tych jednostek, natomiast jest silnie reaguje na obniżenie suplementacji ryboflawiny, co potwierdza znaczenie riboflavin-MTHFR interakcji (7).

Witamina C

biodostępność

Dietetyczne foliany występują głównie w postaci polyglutamyl (zawierającym kilka reszt glutaminianu), natomiast kwas foliowy, witamina syntetyczna forma, to monoglutamate, zawierający tylko jeden glutaminianu ugrupowanie. Ponadto, naturalne folany są mniejsze cząsteczki, podczas gdy kwas foliowy jest całkowicie utleniona. Te różnice chemiczne mają istotny wpływ na biodostępność witaminy takie, że kwas foliowy jest znacząco bardziej biodostępny niż naturalnie występujące folianów spożywczego na takim samym poziomie wlotowych.

Warto zauważyć, że zalecenia kwasu foliowego w Stanach Zjednoczonych i niektórych innych krajach są obecnie wyrażone jako suplement folianów ekwiwalentów (DFE), obliczeń, który został opracowany, aby wziąć pod uwagę większą biodostępność kwasu foliowego w porównaniu do naturalnie występujących folianów w diecie (patrz zalecanej diety Allowance ).

Transport

Niedobór

przyczyny

Ciąża to czas, kiedy wymóg kwasu foliowego jest znacznie wzrosła, by podtrzymać popyt na szybkiej replikacji i wzrostu płodu, łożyskową komórkowej. i tkanki matki. Warunki, takie jak rak i stan zapalny może spowodować wzrost szybkości podziału komórkowego i metabolizmu. powodując wzrost zapotrzebowania organizmu na foliowego (16). Ponadto, niedobór kwasu foliowego może być wynikiem pewnych malabsorptive stanów, w tym chorób zapalnych jelit (choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego), celiakii i (17). Kilka leki mogą również przyczynić się do niedoboru kwasu foliowego (patrz interakcje z innymi lekami). Wreszcie, wiele chorób genetycznych wpływających na wchłanianie kwasu foliowego, transport, czy metabolizm kwasu foliowego może powodować niedobór lub utrudniać jego funkcje metaboliczne (patrz Leczenie Chorób).

objawy

Zalecany Dietary Allowance (RDA)

Określenie RDA

Dietetyczny Folianu Odpowiedniki (DFE)

Gdy Żywności i Żywienia Zarząd amerykańskiego Instytutu Medycyny ustawić nowe zalecenia dietetyczne dla kwasu foliowego, wprowadzono nową jednostkę, postępowania dietetycznego Folianu Equivalent (DFE) (1). Zastosowanie DFE odzwierciedla wyższą biodostępność syntetycznego kwasu foliowego w odżywkach i wzmocnionego żywności w porównaniu do naturalnie występujących folianów spożywczych (18).

  • 1 mikrogramów (ug) pokarmu zapewnia 1 ug kwasu foliowego z DFE
  • 1 ug kwasu foliowego przyjmować z posiłkami lub ufortyfikowanego żywności stanowi 1,7 ug DFE
  • 1 ug kwasu foliowego (suplement) pobranej na czczo zapewnia 2 ug z DFE

Na przykład, podawanie żywności zawierającej 60 ug kwasu foliowego zapewni 60 jg DFE, a porcja makaronu wzmocniony 60 ug kwasu foliowego zapewni 1,7 x 60 = 102 jg DFE ze względu na większą dostępność biologiczną kwasu foliowego. Dodatek kwas foliowy 400 ug podjętych na czczo zapewni 800 ug z DFE. Należy zauważyć, że DFE oznaczano w badaniach u dorosłych i czy kwas foliowy w mieszance dla niemowląt jest bardziej biodostępny niż folianów w mleku matki nie badano. Zastosowanie DFE do określenia warunku folanu dla niemowląt nie jest pożądane.

Tabela 1. Zalecane diety Allowance dla folianów w dietetycznych folianów ekwiwalentów (DFE)

Genetyczne zróżnicowanie wymagań folianów

Zapobieganie chorobom

Niekorzystne wyniki ciąży

Wady cewy nerwowej
wady układu sercowo-naczyniowego
twarzoczaszki szczeliny

Maternal stan kwasu foliowego w okresie ciąży może wpływać na ryzyko wystąpienia wad wrodzonych twarzoczaszki zwane szczeliny, czyli rozszczep wargi lub bez rozszczepu podniebienia (CL / P) (52). W badaniu kliniczno-kontrolnym populacyjne w Norwegii zbadali wpływ suplementów kwasu foliowego u matek noworodków z CL 377 / P, 196 z rozszczepem podniebienia tylko (CPO) i 763 kontroli (53). Chociaż spożycie suplementów diety lub (w pierwszych trzech miesiącach ciąży) na własną rękę nie zmienia znacząco ryzyko CL / P, w badaniu odnotowano 64% niższe ryzyko wśród kobiet przyjmujących multiwitaminy i kwas foliowy (≥400 ug na dobę), suplementy Oprócz folianów dietetycznych. W tej samej populacji, polimorfizm w p-syntazy cystationiny (CBS ) Genu (c.699Cgt; T) lub MTHFR Gen (c.677Cgt; T; gdy spożycie kwasu foliowego był poniżej 400 ug / dzień) pojawiła ochronną, podczas gdy inne warianty genu w metabolizmie kwasu foliowego / jedna węgla nie może być powiązana z CL / P (54, 55). Jednak niedawno metaanaliza 18 badań wykazała podwyższenie CL / P zagrożenia ze strony matki 677T / T homozygotyczności (56). Konieczne są dalsze badania w celu oceny ryzyka CL / P jednocześnie integrując zarówno polimorfizm genetyczny i kwasu foliowego parametry ssania. Dane epidemiologiczne wspieranie roli kwasu foliowego w ryzyku CPO brakuje.

Inne niekorzystne wyniki ciążowe

choroby sercowo-naczyniowe

Homocysteina a choroby układu krążenia
Kwas foliowy i homocysteiny

Kilka polimorfizm folan / metabolizmu jedno-węglowego modyfikacji stężenia homocysteiny we krwi (80). W szczególności, efekt c.677Cgt; T MTHFR wariant został przeanalizowany w odniesieniu do kwasu foliowego polityki fortyfikacji na całym świecie. Analiza randomizowanych, w tym 59,995 pacjentów bez historii chorób sercowo-naczyniowych, wykazały, że różnica stężenia homocysteiny między T i T / genotypów C / C była większa w obszarach o niskiej folianu w porównaniu do obszarów z polityką wzbogacania żywności (3.12 vs. 0.13 mikromole / litr) (81). Chociaż suplementacja kwasu foliowego skutecznie zmniejsza stężenie homocysteiny, nie jest jeszcze jasne, czy rzeczywiście zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Niedawna metaanaliza 19 randomizowanych badań klinicznych. łącznie 47,921 pacjentów z istniejącą wcześniej chorobą układu krążenia lub nerek, stwierdzono, że obniżenie homocysteiny za pomocą kwasu foliowego i innych suplementacji witaminy B udało się zmniejszyć częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych, pomimo znacznego zmniejszenia stężenia homocysteiny w osoczu (74). Inne metaanalizy potwierdziły brak przyczynowości między obniżenie homocysteiny i ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (80-82). w tym ryzyko udaru mózgu (83, 84). W konsekwencji, American Heart Association usunąć swoje zalecenie do stosowania kwasu foliowego w celu zapobiegania chorobom układu sercowo-naczyniowego kobiet wysokiego ryzyka (85). Należy zauważyć, że większość prób zapobiegania na bieżąco przeprowadzono CVD u pacjentów w zaawansowanym stadium choroby. Dowodów potwierdzających dobroczynny rolę kwasu foliowego oraz witamin związanych z B wydaje się być najsilniejsza w pierwotnym zapobiegania udaru (86). Wprowadzenie obowiązkowego fortyfikacji kwasu foliowego jest związane ze spadkiem śmiertelności związanej z udarem, w Ameryce Północnej, dodając dalsze wsparcie dla potencjalnego rzecz poprawy statusu kwasu foliowego i / lub obniżenie homocysteiny w profilaktyce udaru mózgu (87).

Nowotwór

Spożycie co najmniej pięć porcji owoców i warzyw dziennie konsekwentnie wiąże się ze zmniejszeniem częstości występowania raka (98). Owoce i warzywa są doskonałym źródłem kwasu foliowego, które mogą odgrywać rolę w ich anty-rakotwórcze. Badania obserwacyjne odkryli niższy status folianów być związane z nowotworami site-specific. Podczas fortyfikacji żywności jest obowiązkowe w Stanach Zjednoczonych (od 1998; patrz źródła), obawy o wpływ wysokie spożycie kwasu foliowego na zdrowie opóźniły praktykę w kilku innych krajach (99). Jednak najnowsze metaanalizy badań interwencyjnych kwas foliowy (uzupełniające dawki w zakresie od 500 do 5000 ug / dzień przez okres co najmniej jednego roku) nie wykazały żadnych szczególnych korzyści lub szkody dotyczące całkowitej i częstości występowania raka site-specific (100, 101 ).

rak jelita grubego
rak piersi
nowotwory wieku dziecięcego

Częstość występowania guzów Wilmsa (rak nerki) i niektórych rodzajów nowotworów mózgu (neuroblastoma, Ganglioneuroblastoma i wyściółczaka) u dzieci spadła od obowiązkowego fortyfikacji podaży ziarna USA w 1998 roku (129). Jednak wskaźniki zapadalności pozostały niezmienione między pre- i post-fortyfikacyjnych okresów białaczki-przeważającym dziecięcej złośliwości. Pomimo wcześniejszych badań łączących matek suplementację kwasu foliowego w okresie ciąży ze zmniejszonym ryzykiem białaczki u dzieci, nowsze badania znalazły niewiele dowodów na poparcie efektu prewencyjnego kwasu foliowego (130). Kilka metaanalizy stwierdzili również niewiele ma działanie ochronne z MTHFR polimorfizmy; Jednak ostatnia metaanaliza 22 badań kliniczno-kontrolnych stwierdzono zmniejszenie ryzyka wystąpienia ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) z c.677Cgt wariant T u osób rasy kaukaskiej i Azjatów (131).

choroby Alzheimera i zaburzeń funkcji poznawczych

Niektórzy badacze opisali związki pomiędzy zwiększeniem stężenia homocysteiny oraz zaburzeń poznawczych w podeszłym wieku (136). prospektywne badania kohortowe, ale nie znalazłem wyższe spożycie kwasu foliowego mają być związane z poprawą funkcji poznawczych (137, 138). Wyższe stężenia homocysteiny stwierdzono u pacjentów cierpiących na otępienie, w tym choroby Alzheimera i otępienie naczyniowe. w porównaniu z osobami zdrowymi (139, 140). Choć braki kwasu foliowego, witaminy B12. i witaminy B6 może zwiększać stężenie homocysteiny, zmniejszenie stężenia witaminy w surowicy u pacjentów z AD w porównaniu do zdrowych osób, które nie mogą być przypisane do zmniejszenia witaminy wloty (141). Obecnie nie jest jasne, czy poziom homocysteiny w osoczu stanowi czynnik ryzyka rozwoju demencji lub prosty związany ze spadkiem zdolności poznawczych. W ostatnim dziesięcioleciu liczba prób klinicznych testowane stosowanie witamin z grupy B w celu obniżenia poziomu homocysteiny i zapobiegania lub opóźniania poznawczych. Metaanaliza dziewięciu randomizowanych, kontrolowanych placebo badaniach suplementacji kwasu foliowego (0,2 do 15 mg / dobę przez okres średnio sześć miesięcy) u zdrowych osób powyżej 45 roku życia nie udało się znaleźć efekt krótkoterminowy na funkcje poznawcze , w tym pamięci, szybkości, języka i funkcji wykonawczych (142). Niedawno, metaanaliza 19 randomizowanych z. kontrolowanymi placebo badaniach z suplementacji witaminy B nie stwierdzono różnic w parametrach poznawczych między traktowaniem a placebo, mimo leczenia obniżającego stężenie homocysteiny skutecznie (143). Niespójne wnioski we wszystkich badaniach może wynikać z różnic w zakresie projektowania i metodologii (przegląd w 144).

Leczenie Chorób

choroby metaboliczne

Kwas foliowy (patrz Rysunek 1 powyżej), pochodnej kwasu tetrahydrofoliowego, jest stosowany w leczeniu klinicznym rzadkich wrodzonych wad, które wpływają na metabolizm kwasu foliowego lub transportu (przegląd w 147). Takie warunki są dziedziczenia autosomalny recesywny, co oznacza tylko osoby otrzymujące dwie kopie zmutowanego genu (po jednej od każdego z rodziców) rozwijają się choroby.

Dziedziczne zaburzenia wchłaniania kwasu foliowego
(CFD) zespół mózgowy Niedobór folianów
Reduktazy dihydrofolianowej (DHFR) Niedobór

źródła

Źródła jedzenia

Zielone warzywa liściaste (Liście) są bogatym źródłem kwasu foliowego i stanowią podstawę do jego nazwy. Cytrusowe soki owocowe, rośliny strączkowe. oraz pokarmy wzbogacone są również doskonałym źródłem kwasu foliowego (1); foliany treść ufortyfikowanego zboża jest bardzo zróżnicowana. Szereg folianów pokarmy bogate są wymienione w Tabela 2. wraz z ich zawartością kwasu foliowego w mikrogramach (ng). Aby uzyskać więcej informacji na temat składników odżywczych określonych środków spożywczych, przeszukiwać bazę danych składu żywności USDA.

Tabela 2. Niektóre źródła żywności kwasu foliowego i kwasu foliowego

suplementy

Podstawową formą dodatkowego folianów jest kwas foliowy. Jest on dostępny w produktach pojedynczego składnika i skojarzonej, takie jak witaminy B-kompleks i witamin. W dawce 1 mg lub więcej wymaga recepty (159). Ponadto, kwas foliowy, pochodną kwasu tetrahydrofoliowego, służy do zarządzania niektóre choroby metaboliczne (patrz Leczenie Chorób). Ponadto, US FDA zatwierdziła suplementację kwasu foliowego w doustnych środków antykoncepcyjnych. Dodanie levomefolate wapniowy (sól wapniowa MeTHF; 451 mg / tabletka) do doustnych środków antykoncepcyjnych jest przeznaczony do podnoszenia folanów u kobiet w wieku rozrodczym (160). Według sondażu narodowego Stanów Zjednoczonych, tylko 24% kobiet nie będących w ciąży w wieku 15-44 lat spotykają aktualną rekomendację 400 ug / dzień kwasu foliowego (161).

Bezpieczeństwo

Toksyczność

Brak działania niepożądane były związane ze spożywaniem nadmiaru kwasu foliowego z pożywienia. Obawy dotyczące bezpieczeństwa są ograniczone do syntetycznego spożyciem kwasu foliowego. Niedobór witaminy B12. choć często nierozpoznane, może wpłynąć na znaczną liczbę ludzi, zwłaszcza osoby starsze (patrz artykuł na temat witaminy B12 ). Jednym z objawów witaminy B12 Niedobór jest niedokrwistość megaloblastyczna. co jest nie do odróżnienia od tego, związany z niedoborem kwasu foliowego (patrz niedobór). Duże dawki kwasu foliowego podane osobnikowi z nierozpoznaną witaminy B12 Niedobór może poprawić niedokrwistość megaloblastyczna nie usuwają samej witaminy B12 Niedobór pozostawiając osobnika ryzyka wystąpienia nieodwracalnego uszkodzenia neurologiczne. Takie przypadki progresji neurologicznej w witaminę B12 Niedobór zostały obserwowano głównie w dawkach kwasu foliowego, 5000 ug (5 mg) i wyższych. Aby być bardzo pewny zapobieganie nieodwracalnym uszkodzeniom neurologicznym w witaminę B12 -Osoby z niedoborem, Food and Nutrition Board of amerykańskiego Instytutu Medycyny przypomina, że ​​wszyscy dorośli ograniczyć ich spożycie kwasu foliowego (suplementy i fortyfikacji) do 1000 ug (1 mg) na dobę (tabela 3 ). Rada zauważyła również, że witamina B12 Niedobór jest bardzo rzadkie u kobiet w wieku rozrodczym lat, dzięki czemu spożycie kwasu foliowego na poziomie lub powyżej 1000 mg / dzień mało prawdopodobne, aby powodować problemy (1); Jednak istnieją ograniczone dane na temat wpływu dużych dawek.

Tabela 3. Dopuszczalne górny poziom spożycia (UL) dla kwasu foliowego

* Źródło spożycia powinny być od jedzenia i wzoru jedynego.

interakcje leków

Gdy niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak aspiryna i ibuprofen, są w bardzo dużych dawkach leczniczych (to znaczy w leczeniu ciężkiego zapalenia stawów), mogą one wpływać na metabolizm kwasu foliowego. W przeciwieństwie do tego rutynowe stosowanie NLPZ nie stwierdzono negatywnego wpływu na stan folianów. Za przeciwdrgawkowe. fenytoina, wykazano, że hamuje wchłanianie kwasu foliowego, a szereg badań związanych spadkiem stanu folanu z długotrwałego stosowania na leki przeciwdrgawkowe, fenobarbital, fenytoina, prymidon i (167). Jednak niewielu badaniach uwzględniono różnice w spożycie folianów między przeciwdrgawkowych użytkowników i niestosujących. Ponadto, biorąc kwas foliowy w tym samym czasie, co cholesterolu -lowering pełnomocników, cholestyramina i kolestypol, może zmniejszać wchłanianie kwasu foliowego (159). Metotreksat jest antagonistą kwasu foliowego stosować do leczenia wielu chorób, w tym raka. reumatoidalne zapalenie stawów. i łuszczycy. Niektóre z tych działań ubocznych metotreksatu są podobne do tych z ciężkim niedoborem folianu, a uzupełnianie kwasu foliowego i folinowego stosuje się do zmniejszenia toksyczności antyfolianem. Inne antyfolan cząsteczek stosowanych obecnie w leczeniu raka obejmują, aminopterynę, pemetreksed, raltitreksed pralatrexate i (96). Ponadto, pewna liczba innych leków są wykazują aktywność antyfolan tym trimetoprim (antybiotyk), pirymetamina (przeciw malarii), triamteren (leki ciśnienie krwi) i sulfasalazyna (w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego). Wczesne badania doustne środki antykoncepcyjne (pigułki antykoncepcyjne) zawierające wysokie dawki estrogenu wskazane negatywny wpływ na stan kwasu foliowego; Jednak wynik ten nie został obsługiwana w nowszych badań, które używane niskich dawek doustnych środków antykoncepcyjnych i kontrolowanych do kwasu foliowego w diecie (168).

Linus Pauling Institute Zalecenie

Osoby starsze (gt; 50 lat)

Zalecenie do 400 ug / dzień dodatkowego kwasu foliowego w ramach dziennej suplement multiwitaminowy / mineralnych, w uzupełnieniu do kwasu foliowego bogate w diecie, jest szczególnie ważne dla osób starszych, ponieważ stężenie homocysteiny we krwi zwiększają się wraz z wiekiem (patrz Zapobiegania Chorobom) ,

Autorzy i recenzenci

Pierwotnie napisany w 2000 roku przez:
Jane Higdon, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Zaktualizowano w kwietniu 2002 roku przez:
Jane Higdon, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Prawa autorskie 2000-2016 Linus Pauling Institute

Referencje

1. Zarząd Żywności i Żywienia, Instytut Medycyny. Kwas foliowy. Zalecane normy dietetyczne: tiamina, ryboflawina, niacyna, witamina B6. Kwas foliowy, witamina B12. Kwas pantotenowy, biotynę i cholinę. Waszyngtonu National Academy Press; 1998: 196-305. (National Academy Press)

2. Choi SW, Mason JB. Kwas foliowy i rakotwórczymi: zintegrowany system. J Nutr. 2000; 130 (2): 129-132. (PubMed)

3. Bailey LB, Grzegorz JF, 3rd. Metabolizm Kwas foliowy i wymagania. J Nutr. 1999; 129 (4): 779-782. (PubMed)

4. Gerhard GT, Duell PB. Homocysteiny i miażdżyca. Curr Opin Lipidol. 1999; 10 (5): 417-428. (PubMed)

5. Jacques PF, Bostom AG, Wilson PW, Rich S, Rosenberg IH, Selhub J. Uwarunkowania osoczu stężenia homocysteiny całkowitej u potomstwa kohorcie Framingham. Am J Clin Nutr. 2001; 73 (3): 613-621. (PubMed)

7. McNulty H Dowey le RC Szczep JJ, i in. Ryboflawina obniża homocysteiny u osób homozygotycznych dla MTHFR 677C-gt; polimorfizm T. Krążenie. 2006; 113 (1): 74-80. (PubMed)

12. Halsted CH, Villanueva JA, Devlin AM, Chandler CJ. Interakcje metaboliczne alkoholu i kwasu foliowego. J Nutr. 2002; 132 (8 Suppl): 2367S-2372S. (PubMed)

16. Kwas foliowy V. Herbert. W: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, wyd. Nowoczesne Żywienie w zdrowiu i chorobie. ed 9-ci. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1999: 433-446.

18. Bailey LB. Dietetycznego odniesienia dla kwasu foliowego: debiut dietetycznych równoważników kwasu foliowego. Nutr Rev 1998; 56 (10): 294-299. (PubMed)

19. Bailey LB, Grzegorz JF, 3rd. Polimorfizm reduktazy metylenotetrahydrofolianu i innych enzymów: Znaczenie metaboliczny, ryzyko i wpływ na wymóg folianów. J Nutr. 1999; 129 (5): 919-922. (PubMed)

20. WILCKEN B Bamforth K, Li Z, i in. Geograficzne i etniczne odmianą 677Cgt; allelu T 5,10 metylenotetrahydrofolianu reduktazy (MTHFR): półfabrykaty z ponad 7000 noworodków z 16 obszarów na całym świecie. J Med Genet. 2003, 40 (8): 619-625. (PubMed)

21. Guenther BD, Sheppard CA, Tran P, R Rozen, Matthews RG Ludwig ML. Struktura i własności metylenotetrahydrofolianu reduktazy z Escherichia coli sugerują, jak kwas foliowy poprawia ludzki hiperhomocysteinemii. Nat Struct Biol. 1999, 6 (4): 359-365. (PubMed)

22. Molloy AM Daly S JL Mills et al. Termolabilnych wariant 5,10-reduktaza metylenotetrahydrofolianu związane z niskim folianów czerwonych krwinek: implikacje dla zaleceń wlotowych kwasu foliowego. Lancet. 1997; 349 (9065): 1591/93. (PubMed)

23. Rozen R. genetyczna predyspozycja do hiperhomocysteinemii: niedobór reduktazy metylenotetrahydrofolianu (MTHFR). Thromb Haemost. 1997; 78 (1): 523-526. (PubMed)

24. Kauwell GP Wilsky CE Cerda JJ, i in. Metylenotetrahydrofolianu mutacji reduktazy (677C – gt; T) negatywny wpływ homocysteiny w osoczu odpowiedź do marginalnej spożycie folianów u starszych kobiet. Metabolizm. 2000; 49 (11): 1440/43. (PubMed)

25. Shane B. kwasu foliowego, witaminy B12 i witaminy B6. W: Stipanuk M, wyd. Biochemiczne i fizjologiczne aspekty żywienia człowieka. Philadelphia: WB Saunders Co .; 2000: 483-518.

26. Eskes TK. Otwarte czy zamknięte? Ogromna różnica: historia badań homocysteiny. Nutr Rev 1998; 56 (8): 236-244. (PubMed)

28. MRC Witamina Study Research Group. Profilaktyka wad cewy nerwowej: Wyniki witaminy Study Medical Research Council. Lancet. 1991; 338 (8760): 131-137. (PubMed)

31. American College Położnictwa i Ginekologii (ACOG). Wady cewy nerwowej. Waszyngton. 2003. Dostępne na stronie: http://www.guideline.gov/content.aspx?id=3994. Obejrzano 12/19/14.

33. Nielsen RM Vollset SE Gjessing HK, et al. Wzory i predyktorami stosowania suplementów kwasu foliowego u kobiet w ciąży: norweski Mother and Child Cohort Study. Am J Clin Nutr. 2006; 84 (5): 1134/41. (PubMed)

34. Ray JG Singh G, Burrows RF. Dowody na niewystarczające wykorzystanie okołokoncepcyjnym suplementów kwasu foliowego w skali globalnej. BJOG. 2004; 111 (5): 399-408. (PubMed)

35. Quinlivan EP Gregory JF, 3rd. Efekt wzbogacenia żywności na przyjmowanie kwasu foliowego w Stanach Zjednoczonych. Am J Clin Nutr. 2003; 77 (1): 221-225. (PubMed)

36. Krajowe Wady wrodzone Prevention Network. Wady cewy nerwowej Stwierdzenie projektu. Dostępne pod adresem: http://www.nbdpn.org/ntd_folic_acid_information.php. Obejrzano 12/16/14.

39. De Marco P Calevo MG, Moroni A, et al. Badania polimorfizmów MTHFR i MS za czynniki ryzyka NTD w populacji włoskiej. J Hum Genet. 2002; 47 (6): 319-324. (PubMed)

40. van der Put nm, Gabreels F, Stevens EM, et al. Drugą wspólną mutację w genie reduktazy metylenotetrahydrofolianu: dodatkowy czynnik ryzyka wad cewy nerwowej? Am J Hum Genet. 1998; 62 (5): 1044/51. (PubMed)

41. De Marco P Calevo MG, Moroni A, et al. Zmniejszone polimorfizm nośnik kwasu foliowego (80A – gt; g) i wady cewy nerwowej. Eur J Hum Genet. 2003; 11 (3): 245-252. (PubMed)

42. Leary VB Mills JL, Parle-McDermott A, et al. Badania przesiewowe w kierunku nowych polimorfizmów MTHFR i ryzyka NTD. Am J Med Genet A. 2005; 138A (2): 99-106. (PubMed)

43. Christensen B Altana L Tran P, et al. Genetyczne polimorfizmy w reduktazy metylenotetrahydrofolianu syntazy metioniny i, poziom folianów w krwinkach czerwonych, a ryzyko wystąpienia wad cewy nerwowej. Am J Med Genet. 1999; 84 (2): 151-157. (PubMed)

44. Relton CL Wilding CS Pearce MS et al. Interakcja Gene-gen w genach związanych z kwasu foliowego, a ryzyko wad cewy nerwowej w populacji Wielkiej Brytanii. J Med Genet. 2004; 41 (4): 256-260. (PubMed)

45. Brody LC Conley M, Cox C i in. Polimorfizm A R653Q w trój- enzymu dehydrogenazy metylenotetrahydrofolianu / methenyltetrahydrofolate cyclohydrolase / formylotetrahydrofolianowę syntetazy jest matczyna genetycznym czynnikiem ryzyka wad cewy nerwowej: Sprawozdanie z wady wrodzone Research Group. Am J Hum Genet. 2002; 71 (5): 1207/15. (PubMed)

46. ​​van der Put nm, van den Heuvel LP, Steegers-Theunissen RP, et al. Zmniejszona aktywność reduktazy metylenu tetrahydrofolanu ze względu na 677 ° C – gt; T mutację w rodzinach z rozszczepem kręgosłupa potomstwa. J Mol Med (Berl). 1996; 74 (11): 691-694. (PubMed)

47. Wilson A, Platt R Wu P, et al. Częstym wariantu syntazy metioniny w połączeniu z niskim reduktazy kobalaminy (witaminy B12) zwiększa ryzyko rozszczepu kręgosłupa. Mol Genet Metab. 1999; 67 (4): 317-323. (PubMed)

57. Wilcox AJ. Na znaczeniu – a unimportance – z masą urodzeniową. Int J Epidemiol. 2001; 30 (6): 1233/41. (PubMed)

70. Seshadri N Robinson K. homocysteina, witamin z grupy B, i choroba wieńcowa. Med Clin North Am. 2000; 84 (1): 215-237. (PubMed)

71. Wald DS, Prawo M, Morris JK. Homocysteina a choroby układu krążenia: dowody na przyczynowości z meta-analizy. BMJ. 2002; 325 (7374): 1202. (PubMed)

75. Voutilainen S, Rissanen TH, Virtanen J, Lakka TA, Salonen JT. Niskie spożycie kwasu foliowego w diecie jest związany z nadmiernym występowaniem ostrych incydentów wieńcowych: Kuopio niedokrwienna choroba serca Risk Factor Study. Krążenie. 2001; 103 (22): 2674-2680. (PubMed)

76. Brattstrom L. Witaminy jak środki obniżające poziom homocysteiny. J Nutr. 1996; 126 (4 Suppl): 1276S-1280S. (PubMed)

77. Rader JI. fortyfikacji kwas foliowy, kwas foliowy i stan homocysteiny w osoczu. J Nutr. 2002; 132 (8 Suppl): 2466S-2470S. (PubMed)

78. homocysteiny Obniżenie Collaboration Trialists. Efekty zależne od dawki kwasu foliowego na stężenia homocysteiny we krwi: a meta-analiza randomizowanych badań klinicznych. Am J Clin Nutr. 2005; 82 (4): 806-812. (PubMed)

79. Malinowa MR, Bostom AG, Krauss RM. Homocyst (cystyny), dieta i choroby sercowo-naczyniowe: oświadczenie dla pracowników służby zdrowia z Komisji Nutrition, American Heart Association. Krążenie. 1999; 99 (1): 178-182. (PubMed)

87. Yang Q, Botto LD, Erickson JD, et al. Poprawa skoku śmiertelności w Kanadzie i Stanach Zjednoczonych, od roku 1990 do 2002. Circulation. 2006; 113 (10): 1335/43. (PubMed)

92. Blount BC, Mack MM Wehr CM, i in. Niedobór folianów powoduje uracylu błędnego wprowadzania zasad do rozbicia ludzkiego DNA i chromosomów: implikacje dla raka i uszkodzenia neuronów. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997; 94 (7): 3290-3295. (PubMed)

93. Narayanan S McConnell, J., Ma J., et al. Korelacje pomiędzy dwa popularne warianty C677T i A1298C w genie reduktazy metylenotetrahydrofolianu i środki metabolizmu kwasu foliowego i stabilności DNA (pęknięć nici, misincorporated uracylu i metylacji DNA) w limfocytach ludzkich in vivo. Cancer Epidemiol Biomarkery Prev. 2004, 13 (9): 1436/43. (PubMed)

94. Rahman L Voeller D Rahman M, et al. Tymidylanowej syntazy jako onkogenu: nowa rola zasadniczego enzymu syntezy DNA. Cancer Cell. 2004, 5 (4): 341-351. (PubMed)

98. Butrum RR, Clifford CK, dietetyczne wytyczne Lanza E. NCI: uzasadnienie. Am J Clin Nutr. 1988; 48 (3 suppl): 888-895. (PubMed)

108. Kim YI. Kwas foliowy: magiczna kula lub miecz obosieczny w profilaktyce raka jelita grubego? Jelito. 2006; 55 (10): 1387/89. (PubMed)

109. Paspatis GA, Kalafatis E, L Oros, Xourgias V Koutsioumpa P Karamanolis DG. Stan Kwas foliowy i gruczolakowate polipy okrężnicy. Colonoscopically kontrolowane badanie. Dis odbytnicy Colon. 1995; 38 (1): 64-67; Dyskusja 67-68. (PubMed)

117. Slattery ML, Potter JD, Samowitz W, Schaffer D Leppert M. reduktaza metylenotetrahydrofolianu, dieta, a ryzyko zachorowania na raka jelita grubego. Cancer Epidemiol Biomarkery Prev. 1999; 8 (6): 513-518. (PubMed)

118. Ma J., Stampfer MJ Giovannucci E, et al. Metylenotetrahydrofolianu polimorfizm reduktazy, interakcje diety, a ryzyko zachorowania na raka jelita grubego. Cancer Res. 1997; 57 (6): 1098/02. (PubMed)

122. Rohan TE, Jain MG, Howe GR Miller AB. Dietetyczny zużycie kwasu foliowego, a ryzyko zachorowania na raka piersi. J Natl Cancer Inst. 2000; 92 (3): 266-269. (PubMed)

123. Sprzedający TA, Kushi LH, Cerhan JR, et al. Spożycie kwasu foliowego, alkohol, a ryzyko zachorowania na raka piersi w badaniu prospektywnym kobiet po menopauzie. Epidemiologia. 2001; 12 (4): 420-428. (PubMed)

124. Zhang S, DJ Hunter, Hankinson SE, et al. W prospektywnym badaniu spożycie folianów, a ryzyko zachorowania na raka piersi. JAMA. 1999; 281 (17): 1632/37. (PubMed)

134. Weir DG Scott JM. funkcjonowanie mózgu u osób starszych: rola witaminy B12 i kwasu foliowego. Br Med Bull. 1999; 55 (3): 669-682. (PubMed)

137. Morris MC Evans DA Bienias JL i in. Dietetyczny kwasu foliowego i witaminy B12 wlot i spadek funkcji poznawczych wśród społeczności żyjących osób starszych. Arch Neurol. 2005; 62 (4): 641-645. (PubMed)

138. Morris MC, Evans DA, Schneider JA, Tangney CC, Bienias JL, Aggarwal NT. kwasu foliowego i witaminy B Dietary-12 i B-6 nie związanych z chorobą Alzheimera incydentu. J Alzheimera Dis. 2006, 9 (4): 435-443. (PubMed)

155. Ramaekers VT, Hausler M, Opladen T Heimann G, Blau opóźnienie psychoruchowe N., spastyczne porażenie kończyn dolnych, ataksja móżdżkowa i dyskineza związana z niskim 5-metylo- w płynie mózgowo-rdzeniowym: powieść Stan neurometabolicznych odpowiadając na podstawienie kwasu foliowego. Neuropediatrics. 2002; 33 (6): 301-308. (PubMed)

162. Kelly P McPartlin J Goggins M, Weir DG Scott JM. Niemetabolizowanych kwasu foliowego w surowicy: ostre badania u osób spożywających warowny żywności i suplementów. Am J Clin Nutr. 1997; 65 (6): 1790/95. (PubMed)

165. Trøen AM, Mitchell B, Sorensen B, et al. Niemetabolizowanych kwasu foliowego w osoczu jest związany ze zmniejszoną cytotoksyczności komórek NK u kobiet po menopauzie. J Nutr. 2006; 136 (1): 189-194. (PubMed)

167. Apeland T, Mansoor MA, Strandjord RE. Leki przeciwpadaczkowe jako niezależne predyktory całkowitej homocysteiny w osoczu. Padaczka Res. 2001; 47 (1-2): 27-35. (PubMed)

RELATED POSTS

Comments are closed.